Действительно, какие? Об этом и не только вы можете узнать, внимательно ознакомившись с содержанием данной главы.

Именно «сладкая» кровь является одним из признаков такого эндокринологического заболевания, как сахарный диабет. Этому заболеванию свойственно повышение содержания сахара в крови. Причиной же всему является полный или частичный недостаток гормона поджелудочной железы – инсулина.

В медицине выделяют следующие типы диабета:

I. Сахарный диабет I типа – который характеризуется абсолютным недостатком инсулина вследствие обширного разрушения клеток поджелудочной железы.

II. Сахарный диабет II типа – для которого уже характерен относительный недостаток инсулина, а на клеточной поверхности поджелудочной железы снижено количество образований, обеспечивающих взаимодействие инсулина с клеткой и способствующих поступлению из крови глюкозы внутрь клетки.

III. Симптоматический сахарный диабет.

IV. Диабет при беременности.

V. Диабет при недостатке питания.

Но какие симптомы характерны для диабета?

Наиболее распространенным является деление симптомов на основные и второстепенные.

Так, из основных симптомов особого внимания заслуживают:

• Увеличение количества выделяемой мочи (полиурия), причем не только днем, но и ночью.

• Постоянная жажда.

• Постоянный голод.

• Снижение веса.

Особенностью основных симптомов является то, что они развиваются остро и свойственны преимущественно сахарному диабету I типа.

Что касается вторичных симптомов, то они встречаются как при диабете I, так и II типа. Развиваются эти симптомы постепенно. К ним относятся:

• Зуд кожи и слизистых оболочек, в особенности оболочек влагалища.

• Сухость во рту.

• Чувство слабости, как общей, так и мышечной.

• Головные боли.

• Трудное заживление ран.

• Снижение зрения.

Кроме этих симптомов, обязательно выполняют ряд лабораторных исследований, среди которых особого внимания заслуживает определение следующих показателей:

• Глюкоза крови.

• Глюкоза мочи.

• Определение толерантности к глюкозе.

• Кетоновые тела крови и мочи.

• C-пептид сыворотки крови.

• Гликолизированный гемоглобин.

• Инсулин сыворотки крови.

Так, в норме уровень глюкозы в крови равен 3,3–5,5 ммоль/л, и если количество ее в крови становится больше 6 ммоль/л, то в большинстве случаев данный факт говорит о развитии у больного сахарного диабета или других нарушениях углеводного обмена.

Для постановки более точного диагноза проводится специально разработанный тест для определения толерантности к глюкозе. Суть данного метода состоит в том, что у обследуемого на голодный желудок производится измерение содержания глюкозы в крови, а потом в течение нескольких минут ему предлагается выпить стакан воды, в который предварительно было добавлено 75 г глюкозы. Через некоторое время, обычно 0,5–2 часа, определяют уровень глюкозы в крови. Если он ниже 7,8 ммоль/л, то это считается нормой. Если же показатель глюкозы составляет 7,8-11 ммоль/л, то говорят о нарушении толерантности к глюкозе. В случае, когда уровень глюкозы выше 11 ммоль/л, смело можно ставить диагноз сахарного диабета.

Что касается мочи, в которой в норме глюкозы быть не должно, то при появлении в ней сахара можно предположить возможное развитие у больного сахарного диабета. Кроме того, у лиц уже больных диабетом, по количеству в моче глюкозы можно судить об эффективности проводимого лечения.

Появление же кетоновых тел в моче в условиях повышенного содержания сахара в крови всегда говорит о том, что в организме больного присутствует резко выраженный недостаток инсулина. Если же кетоновые тела появляются в моче уже больного диабетом человека, то это является недобрым знаком и свидетельствует о выраженном нарушении обмена веществ.

Случаи, когда кетоновые тела обнаруживаются в крови, являются явным признаком нарушения режима лечения.

С-пептид сыворотки крови представляет собой фрагмент молекулы проинсулина, из которого в дальнейшем и образуется инсулин. Кроме того, что определение этого показателя позволяет дать оценку эндокринной функции поджелудочной железы у лиц, страдающих сахарным диабетом и принимающих инсулин, определение C-пептида в отдельных случаях позволяет провести дифференциальную диагностику диабета I и II типов.

Еще один показатель – гликолизированный гемоглобин – указывает среднее содержание глюкозы в крови за 3 месяца и характеризует состояние углеводного обмена организма.

Изменение же количества инсулина различно в зависимости от типа диабета. Так, у больных сахарным диабетом I типа выработка инсулина снижается. Однако же определение у этих больных количества инсулина не характеризует в полном объеме состояние функции поджелудочной железы.

С другой стороны, при сахарном диабете II типа уровень инсулина может быть различным, поскольку больным назначаются сахаропонижающие таблетки. На начальном этапе болезни количество инсулина в норме или незначительно повышено, а уже на поздних этапах из-за истощения функциональных возможностей поджелудочной железы происходит снижение содержания инсулина.

Кроме того, что глюкоза относится к моносахаридам, известно, что она является продуктом углеводного обмена и основным энергетическим субстратом организма.

В норме у здорового человека уровень глюкозы колеблется от 3,3 до 5,5 ммоль/л. Такой показатель характерен только для капиллярной крови из пальца. Этот результат можно получить при проведении исследования капиллярной крови, полученной из пальца. В случае же проведения биохимического исследования, для которого кровь забирается из вены, содержание глюкозы определяют именно в венозной крови, для которой установлен собственный норматив уровня глюкозы.

Рис. 24. Глюкометр с показателем глюкозы в норме

Как уже было отмечено ранее, глюкоза измеряется в ммоль/л, хотя в некоторых видах глюкометров этот показатель выражается в мг%. Поэтому, чтобы не было путаницы, был разработан простой способ пересчета одной величины в другую. Так, чтобы перевести моль/л в мг%, необходимо показатель глюкозы в ммоль/л умножить на 18. Соответственно, если поделить уровень глюкозы в мг% на 18, можно получить результат в ммоль/л.

Изменение же содержания глюкозы в сторону снижения или повышения может стать причиной развития как гипогликемии, так гипергликемии.

Так, при падении уровня глюкозы ниже нормы (гипогликемия) возможно развитие опасных изменений мозга, а также наступление комы.

Наиболее часто снижение содержания сахара в крови наблюдается у больных сахарным диабетом. Причиной этому служит:

• Введение инсулина.

• Прием сахароснижающих таблеток.

• Нарушение режима питания (пропуски приема пищи, употребление алкоголя).

• Нарушение двигательной активности (большая мышечная нагрузка).

Однако одним из самых продолжительных и тяжелых гипогликемий является снижение сахара в крови вследствие опухоли поджелудочной железы (инсулома), при котором количество глюкозы в крови может снижаться вплоть до 1 ммоль/л.

Стоит не забывать о том, что гипогликемия может появиться и у здорового человека из-за продолжительного голодания. У больных же происходит снижение содержания глюкозы при:

• заболеваниях желудочно-кишечного тракта, когда становится невозможным всасывание углеводов;

• хроническом поражении печени;

• функциональной недостаточности гипофиза, надпочечников и щитовидной железы;

• атеросклеротическом поражении сосудов мозга;

• послеинсультных состояниях.

Что касается повышения содержания глюкозы в крови (гипергликемии), то это всегда говорит о наличии у больного сахарного диабета или других нарушений углеводного обмена. При подозрении на сахарный диабет проводится проба на толерантность к глюкозе (см. выше).

Так, если содержание сахара в крови на голодный желудок составляет <6,1 ммоль/л, а после нагрузки глюкозой – <7,8 ммоль/л, то у обследуемого сахарный диабет отсутствует. При получении несовместимых с нормой результатов делается предположение о трех возможных причинах:

• Сахарный диабет.

• Нарушение толерантности к глюкозе.

• Нарушенное содержание сахара крови на голодный желудок.

Теперь пришло время разобрать, какие же лабораторные показатели исследуются при таких эндокринных заболеваниях, как:

• Заболевания щитовидной железы.

• Заболевания околощитовидных желез.

• Заболевания гипофиза.

• Заболевания надпочечников.

• Заболевания половых желез.

Щитовидная железа, состоящая из двух долей, располагается в области шеи. Уникальностью этой железы является то, что она способна вырабатывать вещества, в которых содержится йод.

Рис. 25. Так выглядит щитовидная железа

Щитовидная железа синтезирует гормоны, которые способны усиливать производство белков и разложение питательных веществ, что сопровождается образованием тепла и энергии. Кроме того, действие гормонов ускоряет обменные процессы. И делают все это тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃), которые, поступая в кровь, надежно связываются со специальными белками плазмы, причем связь с ними больше, нежели трийодтиронина.

Наибольший интерес для лабораторных исследований представляет определение в крови количества различных разновидностей вышеперечисленных гормонов. Так, определяют:

• Общий тироксин.

• Свободный тироксин.

• Общий трийодтиронин.

• Свободный трийодтиронин.

• Обратный трийодтиронин.

В щитовидной железе основным гормоном является тироксин. Его функция заключается в регулировании обмена веществ, энергии процессов образования и разложения белков, жиров, углеводов, а также роста, развития и размножения, кислородного обмена и температуры тела. Образование же тироксина активируется благодаря действию тиреотропного гормона гипофиза, а сам тироксин угнетает его выделение.

Содержание в норме общего тироксина в крови колеблется в пределах от 64 до 150 нмоль/л или от 5 до 10 мкг/100 мл.

Причиной повышения количества данного гормона считается избыточная функция щитовидной железы, наблюдаемая при гипертиреозе и тиреотоксикозе, а также ожирение и беременность.

В случаях снижения количества тироксина говорят о снижении функции щитовидной железы (например, гипотиреоз при микседеме).

Та часть тироксина, которая не связывается с белками плазмы крови, называется свободным тироксином и в норме в крови он содержится в количестве 10–26 пмоль/л или 0,8–2,1 мкг/100 мл.

Причинами повышения свободного тироксина являются:

• Тиреотоксикоз.

• Неправильный чрезмерный прием лекарств, в состав которых входит тироксин.

• Тиреотоксическая аденома щитовидной железы.

Падение же уровня свободного тироксина наблюдается у больных микседемой, а также в третьем триместре беременности.

Из тироксина происходит образование еще одного гормона щитовидной железы, который называется трийодтиронин. Выполняемые этим гормоном функции схожи с функциями тироксина, однако по активности трийодтиронин в 4–5 раз выше. Содержание же в крови у здорового человека общего трийодтиронина составляет 1,2–2,8 нмоль/л или 65-190 нг/100 мл.

Рост количества этого гормона обнаруживается при тиреотоксикозе и беременности, а снижение – при гипотиреозе.

Что касается свободного трийодтиронина, то при норме его концентрация находится в пределах 3,4–8 нмоль/л или 0,25-0,52 нг/100 мл.

Рост концентрации свободного трийодтиронина можно наблюдать при гипертиреозе, снижение – при недостатке функции щитовидной железы, а также при беременности.

Продуктом превращения и деградации тироксина является обратный трийодтиронин и в норме его концентрация находится на уровне 0,39-1,16 нмоль/л или 25–80 нг/л.

Увеличение содержания трийодтиронина обнаруживается при тиреотоксикозе, у новорожденных – при недостаточном питании, при заболеваниях печени и почек, а также в пожилом и старческом возрасте, снижение – при гипотиреозе.

В передней доле гипофиза синтезируется гормон, который способен управлять деятельностью щитовидной железы и называется тиреотропным гормоном или тиреотропином. Кроме того, он вынуждает щитовидную железу выделять гормоны, способные влиять на синтез тиреотропина по принципу обратной связи. При отсутствии в организме тиреотропного гормона возможно развитие атрофии щитовидной железы.

В норме же в крови его можно обнаружить 1–4 мЕд/мл. В гипофизе общее содержание тиреотропина составляет 500-1500 мЕд.

Причинами повышения количества тиреотропина считается гипертиреоз и опухоли гипофиза, снижения – тиреотоксикоз, снижение функции гипофиза и лечение препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы.

При исследовании околощитовидных желез особое внимание обращают на содержание в крови паратгормона, кальция и фосфора.

Рис. 26. Стократное увеличение околощитовидной железы

Так, паратгормон синтезируется в околощитовидных железах и совместно с кальцитонином и витамином D регулирует содержание кальция в организме. Главнаяй же функция этого гормона заключается в обеспечении постоянного количества ионизированного кальция в крови. Осуществляется это путем вымывания кальция из костей, а также путем усиленного всасывания его в кишечнике и почках. Механизм выделения паратгормона и изменения количества кальция работает по принципу обратной связи. Плюс ко всему гормон околощитовидной железы участвует в обмене фосфора и магния.

В крови у здорового человека можно обнаружить 8-76 нг/л.

Что касается причин повышения уровня паратгормона, то наиболее распространены следующие:

• Повышение функции околощитовидной железы (первичный гиперпаратиреоз).

• Вторичный гиперпаратиреоз при хроническом заболевании почек.

• Недостаток витамина D.

• Опухоль, способная производить паратгормон.

• Энтерогенная тетания и тетания беременных.

Снижение же этого гормона встречается при гипертиреозе, а также при гипопаратиреозе.

Помимо уровня паратгормона, важно знать и количество содержащегося в крови кальция. Так, общее количество общего кальция колеблется от 2,25 до 2,55 ммоль/л или 9-10 мг/л, а ионизированного – от 1 до 1,5 ммоль/л или 4,8 мг/100 мл.

Важно помнить, что в случае, когда уровень содержания кальция падает ниже 2 ммоль/л или 8 мг/100 мл, это влечет за собой стимулирование выделения паратгормона.

К причинам же снижения количества кальция относятся:

• Дефицит паратгормона (гипопаратиреоз различного генеза).

• Снижение количества магния, обусловленное рвотой, поносом, сахарным диабетом, острым панкреатитом, алкоголизмом.

• Дефицит витамина D.

• Хроническая почечная недостаточность.

• Избыточное потребление с пищей фосфора.

• Длительный прием слабительных.

• Хронический энтероколит.

• Хронический панкреатит.

• Тетания беременных.

К причинам роста концентрации кальция принято относить:

• Гиперпаратиреоз.

• Тиреотоксикоз.

• Хроническую недостаточность надпочечников.

• Феохромоцитому.

• Метастазы опухоли в кости.

• Лейкозы, миеломные болезни, лимфогранулематоз.

• Злоупотребление витаминами A и D.

• Терапию диуретиками тиазидового ряда.

Что касается содержания неорганического фосфора, то в норме эта величина составляет 1–2 ммоль/л или 3,5 мг/100 мл, ионизированная его часть – 0,61 ммоль/л или 1,9 мг/100 мл. Важно знать, что больше половины всего фосфора плазмы – это фосфолипиды.

Повышение же количества фосфора наблюдается при гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе, снижается – при гиперпаратиреозе, дефиците витамина D, энтерогенной терапии и тетании беременных.

Что касается гипофиза, то наиболее часто при его заболеваниях исследуется содержание в крови следующих гормонов:

• Тиреотропин (рассмотрен в разделе 7.2.1).

• Соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста).

• Адренокортикотропный гормон.

• Пролактин.

• Фолликулостимулирующий гормон.

• Лютеинизирующий гормон.

Так, соматотропный гормон выполняет функцию регулятора роста организма и в норме его содержание в сыворотке крови составляет 0–7,5 нг/мл.

Наблюдаться рост уровня соматотропного гормона может при соматотропинпродуцирующей аденоме гипофиза (акромегалия и гигантизм), неврогенной анорексии, голодании, циррозе печени, хронической почечной недостаточности, а также недостатке поступления белка с пищей.

К снижению же концентрации соматотропина в сыворотке крови приводят такие заболевания и состояния, как:

• Гипофизарный нанизм при изолированном дефиците соматотропина.

• Гипопитуитаризм при недостатке не только соматотропина, но и других гормонов.

• Синдром Ларона при дефекте рецепторов к соматотропному гормону.

• Врожденные аномалии развития, такие как отсутствие передней доли гипофиза, гипоплазия зрительных нервов, волчья пасть и заячья губа.

• Опухоли.

• Травмы при родах в ягодичном предлежании, черепно-мозговые травмы.

• Сосудистая патология (расслоение сосудов гипофиза, ангиома).

• Туберкулез.

• Сифилис.

• Саркоидоз.

• Облучение гипофиза.

Следующим на очереди является гормон гипофиза, функция которого заключается в регулировании взаимоотношений между гипофизом и надпочечниками. И этот гормон носит название – адренокортикотропный гормон (АКТГ).

В норме концентрация этого гормона в сыворотке крови составляет 10–80 пг/л и, как и многие другие гормоны, адренокортикотропный гормон имеет свой суточный ритм секреции.

Повышается уровень АКТГ при:

• Недостаточности коры надпочечников.

• При продуцировании АКТГ опухолью, образованной не в гипофизе (рак легкого, поджелудочной железы, карциноид тимуса, феохромоцитома и др.).

• Синдром Иценко-Кушинга.

Снижается выработка адренокортикотропного гормона при надпочечниковой недостаточности, а также при кортикостероме и раке коры надпочечников.

Гормоном гипофиза, ответственным за созревание молочной железы, а также за стимуляцию образования и выделения молока молочными железами, является пролактин. Особенность этого гормона в том, что он способен подавлять выделение половых гормонов.

В норме содержание пролактина у взрослых мужчин составляет 80-265 мкЕд/мл, у женщин в период менструации – 130–540 мкЕд/мл, а у женщин находящихся в периоде менопаузы – 107–290 мкЕд/мл.

У здоровых людей повышению уровня пролактина способствует сон, физическая нагрузка, а также половой акт.

Другими же причинами повышения служат:

• Беременность.

• Синдром галактореиаминореи или синдром Чиари-Фромеля, или синдром Дель Кастильо.

• Многие инфекции (энцефалит, менингит и прочие).

• Аденомы гипофиза (пролактиномы).

• Опухоли.

• Поражение гипоталамуса травмами, кровоизлияниями, облучением, оперативными вмешательствами.

• Соматотропно-пролактиновая аденома.

• Синдром Нельсона.

• Гипотиреоз.

• Туберкулез.

• Саркоидоз.

• Синдром Штейна-Левенталя.

• Врожденное нарушение функций коры надпочечников.

• Почечная и печеночная недостаточность.

• Негипофизарные опухоли, выделяющие пролактин.

• Прием некоторых лекарственных препаратов (метоклопрамид, домперидон, амитриптилин, галоперидол, верапамил, карбидофа, циметидин и др.).

Снижение содержания пролактина можно наблюдать при недостаточности функций гипофиза.

Непосредственное участие в регуляции половых желез принимают фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны.

Так, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) способствует росту и созреванию яйцеклеток и сперматозоидов. У мужчин этот гормон выделяется постоянно, у женщин – периодически. Причем у женщин при росте фолликула его клетками под действием фолликулостимулирующего гормона образуются женские половые гормоны эстрогены, которые по принципу отрицательной обратной связи способны подавлять выделение ФСГ.

Что касается содержания этого гормона в сыворотке крови, то у мужчин этот показатель составляет 1,5-7мЕд/мл, а у женщин зависит от фазы менструального цикла. Так, в фолликулярную этот показатель находится на уровне 3-11 мЕд/мл, в середине цикла – 10–45 мЕд/мл и в лютеиновую фазу – 1,5–7 мЕд/мл.

Повышение же концентрации ФСГ наблюдается в следующих случаях:

• При генетическом или аутоиммунном нарушении функции половых желез.

• При кастрации.

• При хирургическом вмешательстве.

• Вследствие лучевой терапии.

• При хроническом алкоголизме.

• При орхите.

• В период менопаузы.

• При опухолях гипофиза, которые продуцируют фолликулостимулирующий гормон.

Снижение уровня ФСГ наблюдается при снижении функции гипофиза или гипоталамуса, а также при беременности.

Что касается лютеинизирующего гормона (ЛГ), то в его обязанности входит стимулирование выработки у женщин прогестерона, а у мужчин тестостерона. По аналогии с ФСГ, лютеинизирующий гормон у мужчин выделяется постоянно и находится на одном уровне, а у женщин периодически изменяется.

В норме содержание лютеинизирующего гормона у мужчин составляет 4-11 мЕд/мл, а у женщин опять-таки меняется в зависимости от фазы менструального цикла: в фолликулиновую – 2-14 мЕд/мл, в середине – 24-150 мЕд/мл, а в лютеиновую – 2-17 мЕд/мл.

Повышаться уровень лютеинизирующего гормона может из-за:

• Недостатка функций половых желез.

• Синдрома поликистозных яичников.

• Опухоли гипофиза.

• Стресса.

Снижение же концентрации этого гормона может быть вызвано недостатком функций гипофиза или гипоталамуса, а также неврогенной анорексией и некоторыми генетическими синдромами (синдром Кальмана).

Если же происходит уменьшение содержания сразу нескольких гормонов, то это наблюдается при заболевании, которое в медицине получило название гипопитуитаризм. Это заболевание обусловлено снижением или полной дисфункцией передней доли гипофиза.

К причинам развития этого заболевания относятся:

• Аденома гипофиза.

• Кровоизлияние в аденому гипофиза.

• Инфаркт аденомы гипофиза.

• Опухоли гипоталамо-гипофизарной системы.

• Злокачественные образования различных локализаций (рак легких, молочной железы и прочие).

• Послеродовые кровотечения.

• Аневризма мозговых сосудов.

• Энцефалит, менингит.

• Травма черепа.

• Удаление гипофиза.

• Лучевая терапия гипоталамо-гипофизарной области.

• Врожденная аплазия и гипоплазия гипофиза.

При заболеваниях надпочечников особое внимание уделяется содержанию в крови следующих гормонов:

• Кортизол.

• Альдостерон.

• Адреналин.

• Норадреналин.

Так, содержание в крови главного гормона глюкокортикоидного ряда кортизола позволяет оценить состояние функций коры надпочечников. Кроме того, в роли регулятора выделения этого гормона выступает гормон гипофиза – адренокортикотропный гормон.

У здорового человека содержание кортизола не постоянно и изменяется в течение всего дня. Так, утром концентрация кортизола составляет 0,28-0,41 мкмоль/л или 10–15 мкг/100 мл, днем может достигать 0,69 мкмоль/л или 25 мкг/100 мл, а вечером – 55-221 нмоль/л или 2–8 мкг/100 мл.

Повышается же уровень кортизола в следующих случаях:

• Синдром Иценко-Кушинга.

• Рак коры надпочечников.

• Кортикостерома.

• Излишняя эмоциональность.

• Беременность.

• Ожирение.

• Сахарный диабет.

• Обширное поражение печени.

• Хронический алкоголизм.

Причинами снижения концентрации кортизола в крови принято считать следующие заболевания и состояния:

• Недостаточность коры надпочечников.

• Адреногенитальный синдром.

• Состояние после удаления надпочечников.

• Прием некоторых лекарственных средств, например, аминоглютетимид.

• Недостаточность функций гипофиза.

Другим главным гормоном, но уже из ряда минералокортикоидов является альдостерон. Контроль синтеза альдостерона осуществляется ангиотензином II, который образуется из неактивного вещества, образованного путем взаимодействия ангиотензиногена и ренина, альдостерона I. Функция альдостерона заключается в угнетении синтеза ренина путем отрицательной обратной связи.

У здорового человека концентрация альдостерона зависит от положения тела в пространстве. Так, в положении лежа эта величина составляет 7,5-150 пг/мл, а в положении стоя увеличивается и становится равной 35-300 пг/мл.

Когда же в крови количество этого гормона резко возрастает, это может свидетельствовать о гиперальдостеронизме, хронической болезни почек, а также раке клубочковой зоны коры надпочечников.

Если же происходит снижение концентрации альдостерона, то причинами считают следующее:

• Хроническая недостаточность коры надпочечников.

• Хирургическое, лучевое, медикаментозное воздействие на надпочечники.

• Гипоальдостеронизм.

• Псевдогипоальдостеронизм.

• Врожденная гиперплазия коры надпочечников.

Что касается адреналина и норадреналина, то они относятся к ряду катехоламинов и дают возможность оценить функции мозгового слоя надпочечников.

В норме количество катехоламинов составляет 100–500 нг/л.

В случае увеличения в крови концентрации катехоламинов с уверенностью можно сказать о развитии опухоли мозгового вещества надпочечников – феохромоцитомы.

Падение же уровня катехоламинов свидетельствует о наличии надпочечниковой недостаточности.

Однако в силу того, что определение катехоламинов является довольно дорогостоящей процедурой, предпочтение отдается более дешевому методу определения адреналина и норадреналина в суточной моче.

Так, в норме с мочой выделяется 0-70 нмоль/сут. Если же происходит рост показателя как одного катехоламина, так и обоих сразу на 1/3 выше верхней границы нормы, то это определенно говорит о развитии феохромоцитомы.

Половые гормоны вырабатываются посредством половых желез и ответственны за ряд жизненно важных процессов:

• Развитие вторичных половых признаков.

• Половое созревание.

• Сексуальная функция.

• Репродуктивная функция.

Интересно то, что в малом количестве женские и мужские гормоны вырабатываются в коре надпочечников и именно они ответственны за поддержание признаков пола в детстве и старости, т. е. в те периоды жизни, когда половые железы еще или уже неактивны. Кроме того, половые гормоны способны регулировать любые виды деятельности организма.

Важность исследования лютеинизирующего и фолликулостимулирующего гормонов подробно представлена в разделе «7.2.3. Что нельзя упустить при диагностике заболеваний гипофиза?».

Самым главным мужским гормоном по праву считается тестостерон, который в основном образуется в половых железах и благодаря которому правильно и вовремя развиваются вторичные половые признаки у юношей, а также поддерживается на должном уровне половое влечение и потенция у мужчин. Плюс ко всему тестостерон отвечает за развитие скелета и мускулатуры и своевременное созревание сперматозоидов.

В норме концентрация тестостерона в крови мужчин составляет 2-10 нг/мл, а женщин – 0,2–1 нг/л. Кроме того, этот показатель зависит от времени суток и соответственно утром он принимает максимальное значение, а вечером – минимальное.

Причиной же повышения концентрации в крови тестостерона служит:

• развитие преждевременного полового созревания у мальчиков;

• гиперплазия коры надпочечников;

• опухолевые процессы, которые способны вырабатывать половые гормоны (арренобластома, андробластома).

Снижение этого показателя говорит о недостаточности половых желез, синдроме Дауна и при тяжелой печеночной и почечной недостаточности.

Еще одним мужским гормоном, вырабатываемым в коре надпочечников, является дегидроэпиандростерон сульфат, который оказывает неоценимую помощь в диагностике возникновения явления избытка у женщин мужских половых гормонов (гиперандрогении).

Повышение содержания данного гормона наблюдается при гиперплазии коры надпочечников, при болезни Иценко-Кушинга, а также при опухолях надпочечников, снижение – при хронической почечной недостаточности.

Среди женских половых гормонов особого внимания заслуживает наиболее активный эстроген в женском организме, гормон эстрадиол. Он синтезируется в яичниках и его концентрация увеличивается в ходе созревания фолликула и становится максимальной перед выходом яйцеклетки (овуляция).

Интересно то, что женские половые гормоны встречаются и у мужчин, как и мужские у женщин, и половые различия людей зависят от количественного соотношения этих гормонов.

Так, у мужчин синтез эстрадиола происходит в яичках и находится на постоянном низком уровне, а у женщин – яичниках и вырабатывается циклически.

В норме же у женщин уровень эстрадиола зависит от фазы менструального цикла. Наибольшая его концентрация наблюдается в середине цикла, когда она составляет 477-1174 пмоль/л, наименьшая в фолликулиновую – 110–330 пмоль/л, а в лютеиновую фазу она составляет 257–734 пмоль/л.

Причинами повышения уровня эстрадиола являются эстрогенпродуцирующие опухоли яичников и надпочечников, цирроз печени, тиреотоксикоз, прием оральных контрацептивов, беременность, снижения – гипогонадизм, синдром Шерешевского-Тернера, а также прием контрацептивных препаратов.