Свертывающая система крови – это одна из наиболее важных защитных систем организма, которая обеспечивает сохранность крови в сосудистой системе, а также предотвращает гибель организма от кровопотери при нарушении целостности сосудов при травме.

Рис. 15. Так выглядит артерия изнутри

Науке на современном этапе ее развития известно, что в остановке кровотечения принимают участие два механизма:

• Клеточный, или сосудисто-тромбоцитарный.

• Плазменный, коагуляционный.

Следует иметь в виду, что деление реакций гемостаза на клеточный и плазменный является условным, т. к. два этих механизма свертывающей системы неразрывно связаны и отдельно друг от друга функционировать не могут.

Процесс свертывания крови осуществляется при многостадийном взаимодействии плазменных белков на фосфолипидных мембранах, именуемых факторами свертывания крови. Эти факторы обозначаются римскими цифрами. В случае же их перехода в активированную форму к номеру фактора добавляют маленькую букву «а».

Чтобы как следует разобраться, необходимо знать, что же входит в состав этих факторов.

Их всего 12:

I – фибриноген. Его синтез происходит в печени, а также в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Разрушение фибриногена происходит в легких под действием специального фермента – фибриногеназы. В норме в плазме содержится 2–4 г/л. Минимальное же количество, необходимое для гемостаза, составляет всего 0,8 г/л.

II – протромбин. Протромбин образуется в печени с помощью витамина К. При эндогенном или экзогенном дефиците витамина К происходит снижение количества протромбина или же нарушается его функциональность. Это ведет к образованию неполноценного протромбина. В плазме его содержится всего 0,1 г/л, но скорость свертывания крови нарушается только при снижении протромбина до 40 % от нормы и ниже.

III – тканевой тромбопластин. Это не что иное как термостабильный липопротеид, который содержится во многих органах (в легких, мозге, сердце, почках, печени и скелетных мышцах). Особенностью тканевого тромбопластина является то, что он находится в тканях не в активном состоянии, а лишь в роли предшественника – протромбопластина.

Тканевой тромбопластин, взаимодействуя с факторами IV и VII, может активировать плазменный фактор X, а также принимает участие во внешнем пути формирования комплекса факторов, которые протромбин преобразовывает в тромбин, т. е. протромбиназы.

IV – ионы кальция. В норме содержание этого фактора в плазме равно 0,09-0,1 г/л. Из достоинств фактора IV следует отметить то, в принципе невозможен его расход, и процессы свертывания не нарушаются даже при снижении концентрации кальция. Ионы кальция также участвуют во всех трех фазах свертывания крови.

V – проакцелерин, плазменный AC-глобулин, или лабильный фактор. Этот фактор образуется в печени, но от других печеночных факторов (II,VII, X) его отличает то, что он не зависит от витамина K. В плазме его содержится всего 0,01 г/л.

VI – акцелерин, или сывороточный AC-глобулин. Является активной формой фактора V.

VII – проконвертин. Образуется в печени при участии витамина К. Содержится в плазме всего 0,005 г/л.

VIII – антигемофильный глобулин А. Синтез его происходит в печени, селезенке, клетках эндотелия, почках, лейкоцитах. Его содержание в плазме колеблется в пределах 0,01-0,02 г/л. Принимает участие во внутреннем пути формирования протромбиназы.

IX – фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин В. Синтезируется в печени также при участии витамина K и его количество в плазме составляет 0,003 г/л. Активно принимает участие во внутреннем пути формирования протромбиназы.

X – фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в неактивном состоянии в печени, а затем активируется трипсином и ферментом из яда гадюки. Также зависим от витамина K. Участвует в образовании протромбиназы. Содержание в плазме составляет всего 0,01 г/л.

XI – фактор Розенталя. Этот фактор синтезируется в печени, а также является антигемофильным фактором и плазменным предшественником тромбопластина. Содержание фактора Розенталя в плазме составляет примерно 0,005 г/л.

XII – фактор контакта, фактор Хагемана. Образуется также в печени в неактивном состоянии. Содержание в плазме всего 0,03 г/л.

XIII Фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, плазменная трансглутаминаза. Принимает участие в формировании плотного сгустка.

Также не стоит забывать и о вспомогательных факторах:

• Фактор Виллебранда, который является антигеморрагическим сосудистым фактором. Он выполняет роль белка-носителя для антигемофильного глобулина А.

• Фактор Флетчера – плазменный прекалликреин. Принимает участие в активации плазминогена, факторов IX и XII, а также переводит кининоген в кинин.

• Фактор Фитцджеральда – плазменный кининоген (фактор Фложека, фактор Вильямса). Активно принимает участие в активации плазминогена и фактора XII.

Для нормального состояния крови бесперебойно должны работать три системы:

1. Свертывающая.

2. Противосвертывающая.

3. Фибринолитическая.

И эти три системы находятся в состоянии динамического равновесия. Нарушение этого равновесия может привести, как к неостанавливаемым кровотечениям, так и к тромбофилиям.

Так, наследственный или приобретенный дефицит компонентов фибринолитической системы и первичных антикоагулянтов может стать причиной развития тромбофилических состояний, которые характеризуются склонностью к многочисленно повторяющимся тромбозам. Наиболее часто приобретенные формы тромбофилии вызваны:

Во-первых, повышенным потреблением антикоагулянтов или компонентов фибринолитической системы, которое сопровождается массивным внутрисосудистым свертыванием крови;

Во-вторых, проведением интенсивной противосвертывающей и фибринолитической терапии, которая ускоряет метаболизм тех же антикоагулянтов или компонентов фибринолитической системы. В данной ситуации, чтобы восполнить недостаток факторов крови, проводят внутривенное введение их концентратов или переливание свежезамороженной плазмы.

Нарушение свертываемости крови, которое характеризуется склонностью к часто повторяющимся тромбозам сосудов и инфарктам органов, также очень часто связывают с наследственным или симптоматическим недостатком антитромбина III, компонентов фибринолитической и калликреин-кининовой системы, а также с нехваткой фактора XII и аномалиями фибриногена.

К причинам тромбофилий относят гипперагрегацию тромбоцитов, а также недостаток простациклина и прочих блокираторов агрегации тромбоцитов.

С другой стороны, существует определенное состояние, при котором наоборот происходит снижение свертываемости крови. Данное состояние получило название – гипокоагуляция. Ее появление связывают:

• С недостатком одного или нескольких факторов свертывания крови.

• С появлением в кровотоке антител к факторам свертывания крови. Наиболее часто происходит угнетение факторов V, VIII, IX, а также фактора Виллебранда.

• С действием противосвертывающих и тромболитических препаратов.

• С ДВС-синдромом (синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

Что касается наследственных заболеваний, при которых происходит нарушение свертываемости крови, то в большинстве случаев они представлены гемофилией A и B, а также болезнью Виллебранда. Для этих болезней свойственна кровоточивость, возникающая еще в детском возрасте, причем у мужчин кровоточивость преимущественно гематомного типа, т. е. кровоизлияния наблюдаются в суставах и происходит поражение всего опорно-двигательного аппарата. Смешанный же тип кровоточивости – петехиально-пятнистый с редкими гематомами встречается у обоих полов, но уже при болезни Виллебранда.

Когда же происходит повреждение эндотелия, нарушается его антисвертывающая функция и происходит активация альтернативного пути гемокоагуляции (свертывания). Так, при контакте крови с имеющим отрицательный заряд коллагеном, происходит активация тромбоцитов, а также ряда факторов свертывания крови, таких как фактор Виллебранда, тканевой фактор, фактор V и др.

Рис. 16. Тромбоциты на поврежденном участке сосуда

Также начинается выделение биологически активных веществ, среди которых выделяются тромбин – фактор агрегации тромбоцитов, катехоламины, АДФ, серотонин и многие другие, вызыващие сужение сосуда (вазоконстрикцию) вещества. Тем самым усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов.

Посредством гликопротеиновых рецепторов GP Ia/IIa и фибронектина (белка внеклеточного матрикса) происходит приклеивание к коллагену субэндотелия, т. е. адгезия. А уже через гликопротеиновые рецепторы GP IIb|IIIa и фибриноген между собой склеиваются тромбоциты, т. е. происходит агрегация тромбоцитов.

Что касается гликопротеиновых рецепторов, то они представляют собой рецепторы тромбоцитов крови, которые связывают гликопротеины. Непосредственно же при помощи рецептора IIb|IIIa происходит связывание фибриногена и стимуляция агрегации тромбоцитов с последующим образованием сгустков крови в кровеносном сосуде. Блокирование действия данного рецептора может быть вызвано как различными веществами, такими как гирудин, так и некоторыми синтетическими препаратами – тирофибан.

Неразрывно с тромбоцитарными факторами активируются и плазменные. Течение плазменного гемостаза может идти двумя путями:

• Внешний, или тканевый.

• Внутренний, или кровяной.

Затем происходит слияние внешнего и внутреннего пути в один общий.

Непосредственно внешний путь берет свое начало с момента активации тканевого фактора III, который и активирует проконвертин, или фактор VII. В завершении же образовавшийся комплекстканевой фактор + фактор VIIa в присутствии ионов кальция напрямую или через воздействие на фактор IX производит активацию фактора X.

История же внутреннего пути начинается, когда в присутствии прекалликреина, а также высокомолекулярного кининогена происходит активирование контактного фактора XII, который в свое время активирует фактор XI, являющийся предшественником плазменного тромбопластина.

Затем через факторы XIa и XIIa активируется фактор Кристмаса(IX).

Ну и перед переходом на общий путь в присутствии все тех же ионов кальция, факторами IXa и VIIIa активируется фактор X.

Общий же путь начинается с образования протромбиназного комплекса, который образуется в присутствии ионов кальция, а также факторов VIIIa и IXa при взаимодействии факторов X и Va.

Дальше происходит образование ключевого фактора тромбообразования – фактора IIa, или тромбина, который является результатом воздействия протромбиназного комплекса на фактор II (протромбин).

Затем уже образовавшийся тромбин гидролизирует фактор I (фибриноген) до фактора Ia (фибрина). Фибрин же образует нити, в которых задерживаются клетки крови, прежде всего эритроциты.

В тоже время тромбин активирует фактор XII, который способен связывать между собой отдельные нити фибрина, что повышает устойчивость формирующегося тромба.

За пределами нашей необъятной родины практикуется другая схема образования тромба. В этой схеме три этапа:

• Инициация, когда тканевой фактор и фактор VIIa активируют IX и X, тем самым образуя малое количество тромбина.

• Усиления, когда на тромбоцитах под действием тромбина увеличивается количество комплексов, в состав которых входят факторы Va,VIIIa и IXa.

• Распространения, в процессе которого под воздействием фактора Xa происходит образование протромбиназного комплекса, обеспечивающего превращение протромбина в тромбин. В конце тромбин производит фибрин из фибриногена.

Из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что есть три этапа образования и преобразования тромба:

I. Адгезия и агрегация тромбоцитов с последующим образованием первичного нестабильного тромбоцитарного тромба.

II. Активируются тканевые и плазменные факторы свертывания крови, что влечет за собой образование тромбина, а уже потом и фибрина. Происходит формирование вторичного стабильного фибринового тромба.

III. Происходит организация, распространение или разрушение тромба.

За сохранение крови в жидком состоянии отвечают естественные вещества, которые обладают противосвертывающими свойствами. Эти вещества постоянно вырабатываются в организме и в необходимом количестве с определенной скоростью выделяются в кровоток. К этим веществам относятся антитромбин III, простациклин, гепарин, протеины С и S, а также недавно открытый ингибитор тканевого пути свертывания – TFPI, a2 – макроглобулин, антитрипсин и др.

Простациклин, выделяемый эндотелием сосудов, вызывает склеивание и слипание тромбоцитов.

Основным же компонентом, подавляющим активность свертывающей системы (ингибитор), является антитромбин III, который инактивирует как тромбин (фактор Па), так и другие факторы свертывания крови (XIa, Xa, IXa). В норме антитромбин III контролирует процессы тромбообразования, но когда происходит резкое усиление образования тромбина, активности антитромбина III не хватает.

Когда происходит взаимодействие антитромбина III с особым веществом, препятствующим свертыванию крови (гепарином), образуется комплекс, противосвертывающая активность которого возрастает примерно в 1000 раз. Именно поэтому гепарин является важнейшим антикоагулянтом. Кроме повышения активности антитромбина III, гепарин также выполняет следующие функции:

• сдерживает образование кровяного тромбопластина;

• тормозит превращение фибриногена в фибрин;

• блокирует действие серотонина, а также обладает рядом других эффектов.

Еще одним физиологическим коагулянтом, который ограничивает активацию факторов V и VIII, является Протеин С.

Комплекс же, состоящий из липопротеинсвязанного ингибитора и фактора Ха, инактивирует фактор VIIa, т. е. внешний путь плазменного гемостаза.

Функция фибринолитической системы заключается в разрушении фибрина. В роли же главного компонента фибринолитической системы выступает плазмин (фибринолизин), который образуется из плазминогена под действием различных активаторов (тканевого активатора плазминогена, урокиназы и пр.). Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты – продукты деградации фибрина.

В дальнейшем тромб, который остановил кровотечение, подвергается сжатию (ретракции) и растворению (лизису).

С другой стороны, если активность ингибитора активации плазминогена повышается, то резко увеличивается опасность тромбообразования.

Так, например, патологическое тромбообразование в сосудах мозга, коронарных артериях может вызвать инсульт или инфаркт миокарда, а при тромбозе вен нижних конечностей возможен отрыв и занесение с током крови тромба в сосудистую систему легких, что неминуемо ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).

Действительно, как? По каким показателям судят о состоянии того или иного звена?

Чтобы не было путаницы, необходимо разделить проводимые исследования в зависимости от фазы гемостаза.

Так как каждая из фаз гемостаза имеет свои особенности, свои особенности будут иметь и их исследования.

Уже известно, во время сосудисто-тромбоцитарной фазы гемостаза из тромбоцитов формируется так называемая гемостатическая пробка и для того, чтобы понять суть и, главное, правильность течения данного процесса, определяют время, за которое происходит полная остановка кровотечения.

Для определения этого времени разработан тест. Суть его состоит в том, что производят прокол мочки уха на глубину примерно 3,5 мм специальным лабораторным инструментом (скарификатором). Затем кусочком стерильной бумаги каждые 30 секунд аккуратно убирают капли выступившей крови. В норме кровотечение останавливается через 2–4 минуты после прокола. Именно это время и называют временем кровотечения.

Достоинства данного метода – бесспорно простота, быстрота, наглядность, а также низкая стоимость его проведения.

К минусам можно отнести то, что данный метод плохо стандартизируется, т. е. тест дает лишь предположение имеющемся нарушении. Также отмечается его низкая чувствительность, т. к. даже отсутствие увеличения продолжительности кровотечения не всегда говорит об отсутствии нарушения как тромбоцитарного, так и сосудистого звеньев гемостаза. Плюс ко всему из-за низкой специфичности нельзя точно истолковать результат исследования. Наконец, последним, но не менее весомым минусом является несоответствие метода установленным санитарно-эпидемиологическим требованиям.

С плюсами и минусами разобрались, теперь можно выяснить, с чем же все-таки связано увеличение времени кровотечения?!

В основном, увеличение продолжительности кровотечения связывают со снижением в крови уровня тромбоцитов или их функциональной неполноценностью, а также нарушением проницаемости стенки сосуда.

В норме содержание тромбоцитов в периферической крови колеблется в пределах 200-400х10⁹ г/л. Абсолютное же количество тромбоцитов в единице объема крови определяется путем подсчета клеток под микроскопом с помощью камеры Гореева.

Как было сказано ранее, уменьшение количества тромбоцитов вызывают:

• Болезни Верльгофа, или аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, при которой под действием специфических антител происходит повышенное разрушение тромбоцитов в крови.

• Наследственные и приобретенные тромбоцитопении и тромбоцитопатии (болезнь Виллебранда и нарушения проагрегантных свойств сосудистой стенки).

• Острые и хронические форы лейкозов.

• Обусловленное апластическими и гипопластическими состояниями неизвестной причины, B₁₂-, фолиеводефицитной анемиями, а также метастазами рака в костный мозг, сниженим образования тромбоцитов.

• Повышенная активность селезенки при циррозе печени и хронических вирусных гепатитах.

• Системная красная волчанка, склеродермия и др.

• Тиреотоксикоз и гипотиреоз.

• Некоторые вирусные заболевания, такие как корь, краснуха, грипп и др.

• ДВС – синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

• Прием некоторых лекарственных препаратов, которые вызывают токсическое или иммунное поражение костного мозга: цитостатики (винкристин, винбластин), аспирин, анальгин, левометицин.

Что касается повышения уровня тромбоцитов, то причиной этого может быть лимфогранулематоз, удаление селезенки, состояние после обширной кровопотери, а также злокачественные новообразования, такие, как рак желудка, рак почки, некоторые лейкозы.

Кроме времени кровотечения, активно проводят исследования одних из наиболее важных этапов образования первичной гемостатической пробки – адгезии и агрегации тромбоцитов.

Рис. 17. Так выглядит кровяной сгусток

В ходе длительной и кропотливой работы в лабораторных условиях был определен индекс адгезивности, который в норме находится в пределах от 20 до 50 %, а также агрегация тромбоцитов – спонтанная и индуцированная.

Так, в норме у человека спонтанной агрегации нет или она выражена незначительно. Повышается же она в следующих случаях:

• при атеросклерозе;

• тромбозах;

• предтромбических состояниях;

• инфаркте миокарда;

• нарушении жирового обмена;

• сахарном диабете.

Результаты же индуцированной агрегации тромбоцитов могут быть использованы для более точной диагностики целого ряда заболеваний крови.

Так, повышенная агрегационная активность тромбоцитов встречается при претромбических состояниях, идиопатическом тромбоцитозе, тромбозах, инфарктах органов, атеросклерозах, а также васкулитах при беременности.

Снижение же агрегации характерно для следующих ситуаций:

• первичные и симптоматические тромбоцитопатии;

• лечение лекарственными препаратами, нарушающими свертываемость (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства, клопидогрель).

Другим методом исследования сосудисто-тромбоцитарной фазы гемостаза, является определение степени сжатия (ретракции) образовавшегося при свертывании крови сгустка, которая выражается индексом ретракции равным 0,3–0,5.

Так, снижение индекса ретракции происходит одновременно с уменьшением количества тромбоцитов и нарушением их функциональности.

Свойства же стенок капилляров можно проверить с помощью специальных тестов. Например, чтобы оценить степень устойчивости капилляров, активно используется манжетная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского, а также ее менее сложные альтернативы – проба жгута и симптом щипка.

При проведении манжетной пробы на плечо испытуемого накладывают манжету тонометра. На протяжении 10 минут в манжете поддерживается давление, которое превышает минимальное артериальное давление больного на 10–15 мм. рт. ст. При появлении мелких точечных кровоизлияний говорят, что результат пробы положительный и это свидетельствует о повышенной хрупкости капилляров, что может наблюдаться при воспалительных заболеваниях сосудов (васкулитах), сепсисе, ревматизме, инфекционном эндокардите, скарлатине, сыпном тифе, а также при недостатке витамина С.

Как альтернатива, на плечо испытуемого может быть наложен жгут (симптом жгута). А в появлении на коже подключичной области точечных кровоизлияний или кровоподтеков вызванных щипком, собственно и заключается симптом щипка.

Уже давно известно, что время свертывания крови дает исчерпывающую информацию о функциональном состоянии процессов свертываемости.

Открыто более 30 методов, с помощью которых можно определить время свертывания крови, и все они свидетельствуют о том, что в норме свертываемость крови может колебаться от 2 до 30 минут.

Норма известна, но из-за чего время свертываемости увеличивается и выходит за ее пределы?

Причиной этому могут быть:

• врожденные заболевания крови (гемофилия A и B);

• использование антикоагулянтов (гепарин);

• заболевания печени;

• апластическая анемия.

Так, резкое увеличение времени свертывания до 60–90 минут наблюдается при гемофилии. Это одно из врожденных заболеваний крови, при котором отсутствуют факторы свертывания крови VII или IX. Особенностью данного заболевания является повышенная кровоточивость. Интересно то, что переносчиками гена болезни являются женщины, а болеют мужчины.

Также понижение свертываемости наблюдается при использовании противосвертывающих веществ (гепарина). Так, тест с гепарином, как экспресс-метод, используется вместе с определением активированного частичного тромбопластинового времени, при лечении гепарином. Причем в норме время свертывания крови увеличивается лишь в 1,5–2 раза.

Уменьшение же времени свертывания может говорить о гиперкоагуляции и встречается после обширных кровотечений. Плюс ко всему укорачивают время свертывания прием контрацептивов (инфекундин, бисекурин, ригевидон).

Еще один показатель, заслуживающий внимания, – это время рекальцификации плазмы, которое представляет собой время, достаточное для организации сгустка фибрина в плазме. Чтобы определить это время, производят стабилизацию плазмы, путем добавления в нее раствора цитрата натрия. Далее к плазме добавляют хлорид кальция, который восстанавливает ее свертывающую способность. Время же рекальцификации плазмы достаточно полно раскрывает процесс свертывания в целом, и в норме он равен 60-120 секундам. Интересно, что для изменения продолжительности рекальцификации плазмы характерны те же клинические состояния, что и для изменения времени свертывания крови.

Рис. 18. Капельница с плазмой крови

Известно, что устойчивость плазмы к гепарину служит косвенным показателем содержания тромбина. Исследование заключается в определении времени, за которое в плазме образуется сгусток фибрина при добавлении в нее гепарина и раствора хлорида кальция. По норме это должно происходить за 7-15 минут. Когда образование сгустка затянется и превысит пятнадцатиминутный предел, это будет свидетельствовать о низкой устойчивости плазмы к гепарину.

Снижение толерантности плазмы к гепарину может произойти и при недостатке факторов V, VIII, X, XI, XII, что возможно при гепатитах, циррозах и при использовании противосвертывающих веществ (гепарин, варфарин).

Если же сгусток фибрина образовался менее чем за 7 минут, то говорят о повышении толерантности плазмы к гепарину и о предрасположенности к повышенной свертываемости крови (гиперкоагуляции).

Гиперкоагуляция может встречаться в следующих случаях:

• при сердечной недостаточности;

• в последние месяцы беременности;

• в послеоперационном периоде;

• при злокачественных опухолях.

Следующим уже наиболее чувствительным методом, при помощи которого можно выявлять дефекты образования тромбопластина и который равен времени, необходимому для образования сгустка фибрина в небогатой тромбоцитами плазме, является активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). В норме АЧТВ колеблется от 38 до 55 секунд.

При АЧТВ равном более 55 секунд говорят о гипокоагуляции – снижении свертываемости крови. Причиной этому служит недостаток факторов II, V, VIII, IX, XI, XII коагуляции крови при врожденных заболеваниях свертывания крови. Снижение же АЧТВ до 38 секунд и ниже может встречаться при тромбозах и тромбоэмболиях.

Как было сказано ранее, свойство АЧТВ увеличиваться при избыточном количестве в крови гепарина делает возможным применение этого теста для слежения за состоянием системы свертывания крови при лечении гепарином. Так, гепарин вливают внутривенно с такой скоростью, чтобы уровень АЧТВ превысил исходный только в 1,5–2 раза.

Теперь пришло время рассказать о самом широко используемом тесте – определении протромбинового времени. Этот показатель характеризует активность факторов II, V, VII, X, а также отражает время, за которое образуется сгусток фибрина в плазме при добавлении к ней хлорида кальция и тканевого стандартизированного тромбопластина. Протромбиновое время выражается в секундах и в норме и равно 11–15 сек. Однако на практике наиболее часто используют протромбиновый индекс, который равен отношению протромбинового времени здорового к протромбиновому времени больного.

В норме этот индекс колеблется в пределах от 0,93 до 1,07, или от 93 % до 107 %.

О чем же говорит уменьшение протромбинового времени?

Для этого есть ряд причин:

• последние недели беременности;

• прием оральных контрацептивных средств;

• снижение свертывающих свойств крови.

Удлинение протромбинового времени может происходить:

• при недостатке или аномалиях факторов протромбинового комплекса (II,V,VII,X), при приеме противосвертывющих веществ непрямого действия (варфарин, синкумар);

• при заболеваниях печени и желчевыводящих путей;

• при лечении гепарином;

• при ДВС-синдроме.

Ну и напоследок, можно разобрать последний показатель, используемый при исследовании плазменного звена гемостаза. И таким показателем служит концентрация плазменного фактора I, или фибриногена.

Как было отмечено ранее, фибриноген вырабатывается клетками печени. В крови же он пребывает в растворенном виде и только под действием тромбина переходит в фибрин и становится нерастворимым. В норме же в крови его содержится всего 2–4 г/л.

При повышении свертываемости крови происходит увеличение концентрации фибриногена. Причиной этому служит инфаркт миокарда, предтромбические состояния, ожоги, последние месяцы беременности, послеродовой период, хирургические операции, а также воспалительные процессы легких и злокачественные опухоли.

Снижается же концентрация фибриногена при тяжелых заболеваниях печени.

Об активности процесса фибринолиза свидетельствует скорость растворения сгустков фибрина. Естественное растворение определяется с помощью метода Котовщиковой и более сложного метода лизиса эуглобинового сгустка.

На практике наиболее часто используется второй метод лизиса эуглобинового сгустка.

Так, в случае ускорения растворения сгустка говорят о склонности к кровотечениям, а при удлинении – к предтромбическим состояниям.

Возрастание же активности фибринолитического звена гемостаза происходит при поражениях легких, предстательной железы, а также при хирургических операциях на этих органах.

Снижение ее бывает при инфаркте миокарда и злокачественных новообразованиях.