Инфаркт миокарда – одна из клинических форм ишемиче-ской болезни сердца, характеризующаяся развитием локального (ограниченного) некроза миокарда (сердечной мышцы) вследствие остро возникшего несоответствия коронарного кровотока потребностям миокарда. Инфаркт миокарда является одним из наиболее частых проявлений ишемической болезни сердца и одной из частых причин смерти в развитых странах. В США ежегодно инфаркт миокарда развивается примерно у одного миллиона человек, при этом умирает около трети заболевших. Важно отметить, что около половины смертей приходится на первый час от начала заболевания. По данным ученого-исследователя В. А. Люсова (2001 г.), распространенность инфаркта миокарда составляет около 500 на 100 000 мужчин и 100 на 100 000 женщин. Доказано, что заболеваемость инфаркта миокарда значительно увеличивается с возрастом. Многочисленные клинические исследования говорят о том, что у женщин в возрасте до 60 лет инфаркт миокарда встречается в четыре раза реже и развивается на 10–15 лет позже, чем у мужчин. Выделяют факторы риска, способствующие развитию инфаркта миокарда. Факторами риска являются характерные для данного индивидуума или популяции в целом факторы, которые значительно увеличивают риск возникновения и развития инфаркта миокарда по сравнению с лицами, которые этих факторов не имеют. Согласно результатам последних клинических исследований, выполненных по современным требованиям доказательной медицины, устранение или коррекция некоторых факторов риска позволяет снизить в несколько раз заболеваемость и смертность при инфаркте миокарда. В настоящее время наиболее популярной и известной является концепция факторов риска, разработанная коллективом научных сотрудников Американского кардиологического колледжа в 1996 г. Различают четыре категории факторов риска при инфаркте миокарда.

Категория 1 – факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 2 – факторы, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда.

Категория 3 – факторы, модификация которых с меньшей вероятностью снизит риск развития инфаркта миокарда.

Категория 4 – факторы не могут быть устранены, или влияние на которые не приводит к снижению риска развития инфаркта миокарда.

Факторы риска всех четырех категорий ассоциированы с риском развития инфаркта миокарда, но в наибольшей степени он выражен в первых трех категориях.

Категория 1– факторы, устранение которых достоверно уменьшает риск развития инфаркта миокарда: курение, высокий уровень холестерина липопротеинов низкой плотности и гиперхолесте-ринемия, артериальная гипертензия. Рассмотрим каждый из них в отдельности.

Курение. Установлено, что курение увеличивает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний (включая инфаркт миокарда) на 50 %, причем риск возрастает с увеличением возраста и количества выкуренных сигарет. Курение оказывает чрезвычайно вредное влияние на сердечно-сосудистую систему человека. Содержащиеся в табачном дыме никотин, угарный газ, бензол, аммиак вызывают тахикардию, артериальную гипертензию. Курение повышает агрегацию тромбоцитов, усиливает выраженность и прогрес-сирование атеросклеротического процесса, повышает содержание таких веществ в крови, как фибриноген, способствует спазму коронарных артерий. Связь курения с заболеваниями сердца прямо пропорциональна, т. е. чем больше сигарет выкуривается, тем выше риск ИБС. Рекомендуется рассчитывать так называемый индекс курильщика (ИК): ИК = 12 X К, где N – количество сигарет, выкуриваемых в день. Пассивное курение также повышает смертность от ишемической болезни сердца. В Китае было проведено исследование, где были получены данные об увеличении коронарной болезни на 25 % среди лиц, работающих в коллективе курильщиков. В среднем курение укорачивает жизнь на семь лет.

Высокий уровень холестерина низкой плотности и гиперхо-лестеринемия. Липиды играют важную роль в процессе функционирования организма. Холестерин и другие липиды являются основой клеточной стенки. Жиры в жировых депо – это незаменимый источник энергии, необходимый для жизнедеятельности органов и тканей. Из холестерина, который синтезируется в печени, образуются желчные кислоты, обязательные для нормального пищеварения. Также из холестерина синтезируются половые гормоны, гормоны коры надпочечников, необходимые для поддержания многих функций организма. Повышенный уровень холестерина сыворотки крови (более 5 ммоль/л, или более 200 мг/дл) всегда ассоциируется с увеличением риска развития инфаркта миокарда. Установлено, что повышение уровня холестерина на 1 % увеличивает риск развития инфаркта миокарда и других сердечно-сосудистых заболеваний на 2–3 %. Доказано, что снижение уровня холестерина в сыворотке крови на 10 % снижает риск смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, и в том числе от инфаркта миокарда, на 15 %, а при продолжительном лечении – на 25 %. Западно-шотландское исследование показало, что терапия, направленная на снижение уровня липидов, эффективна как первичная профилактика инфаркта миокарда.

Артериальная гипертония (АД 140/90 и более в любом возрасте) является фактором риска ИБС. Гипертрофия левого желудочка как следствие гипертонии – независимый сильный прогностический фактор смертности от коронарной болезни.

Категория 2 – факторы, коррекция которых с большой вероятностью снижает риск развития инфаркта миокарда.

Сахарный диабет. При наличии сахарного диабета риск инфаркта миокарда возрастает в среднем более чем в два раза. Больные сахарным диабетом часто страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и имеют неблагоприятный прогноз при развитии инфаркта миокарда. Считается, что длительно текущий сахарный диабет, 10 лет и более, независимо от его типа, сопровождается выраженным атеросклерозом.

Инфаркт миокарда – самая частая причина смерти пациентов с диабетом (как у мужчин, так и у женщин) в возрасте 40 лет и старше. Однако страшен не только сам сахарный диабет, но и гипергликемия, т. е. содержание глюкозы в крови натощак более 6,6 ммоль/л. Глюкоза, если она находится в крови в избыточном количестве, откладывается в сосудистой стенке и вызывает ее повреждение, что, в свою очередь, приводит к сужению сосуда и усилению атеросклероза. Процесс сопровождается увеличением свертывания крови и образованием микротромбов. Поэтому важно, чтобы у больных с сахарным диабетом уровень глюкозы в крови составлял не более 6,1 ммоль/л. Кроме того, больные сахарным диабетом имеют и другие факторы риска, среди них артериальная гипертония и повышенное содержание холестерина.

Снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности ниже нормы и повышение содержания в крови триглицери-дов. Низкий уровень липопротеинов высокой плотности и высокий уровень триглицеридов в крови могут наблюдаться как факторы риска развития инфаркта миокарда в отдельности или сочетаться. Исследования ученых убедительно доказали, что низкий уровень холестерина высокой плотности является предиктором сердечнососудистой смертности, как у мужчин, так и у женщин. Имеются данные, что терапия, направленная на нормализацию уровней холестерина и триглицеридов, уменьшает риск развития инфаркта миокарда. В соответствии с рекомендациями Национальной обучающей программы США по холестерину, уровень липопротеинов высокой плотности меньше 0,9 ммоль/л является низким.

Низкая физическая активность (гиподинамия). Гиподинамию по праву называют болезнью нового века. Она относится к устранимым факторам риска заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому важно для сохранения и улучшения здоровья проявлять физическую активность. В настоящее время во многих сферах жизни уменьшилась необходимость в физическом труде. ИБС в 4–5 раз чаще наблюдается у мужчин, которые занимались легким трудом (чем у тех, кто выполнял тяжелую физическую работу); у спортсменов низкий риск ИБС поддерживается в том случае, если они сохраняют физическую активность после ухода из большого спорта. Благоприятное влияние физической нагрузки объясняется снижением массы тела, артериального давления, улучшением метаболизма глюкозы.

Снижение уровня атерогенных липидов. С целью первичной профилактики инфаркта миокарда каждому взрослому человеку необходимо заниматься физическими упражнениями не менее получаса в умеренном темпе если не каждый день, то большинство дней в неделю. Физические упражнения, особенно индивидуально подобранные, являются также важным фактором вторичной профилактики инфаркта миокарда, так как способствуют нормализации липидного обмена и оказывают положительное влияние на состояние коронарных артерий – задерживают прогрессиро-вание атеросклеротического процесса и даже вызывают его регресс.

Избыточная масса тела (ожирение). Ожирение – это избыточное накопление жировой ткани в организме. Более половины людей на земном шаре старше 45 лет имеют избыточный вес. У человека с нормальным весом до 50 % жировых запасов находится непосредственно под кожей. Одним из важных показателей здоровья является соотношение мышечной массы и жировой ткани. У спортсменов с хорошо развитыми мышцами имеется и значительный вес, но он никак не вредит здоровью. В мышцах, лишенных жира, обмен веществ протекает в 17–25 раз активнее, чем в жировых отложениях. Ожирение является одним из факторов риска инфаркта миокарда. Избыточная масса тела увеличивает нагрузку на сердце, так как приходится передвигать большую массу тела. В результате нарушения газового обмена в легких, повышения нагрузки на дыхательную мускулатуру, на мышцы, обеспечивающие сохранение положения тела, происходит увеличение частоты сердечных сокращений в покое, вследствие этого повышается потребность сердца в кислороде и питательных веществах. Кроме того, у людей с повышенной массой тела обычно нарушен обмен жиров, высокий уровень холестерина и других липидов. Среди лиц с ожирением намного чаще наблюдаются артериальная гипертония, сахарный диабет, которые также являются факторами риска ИБС. Каковы же причины избыточного веса? В большинстве случаев избыточный вес имеет алиментарное происхождение, т. е. причинами ожирения является употребление высококалорийной жирной пищи. Второй причиной ожирения является недостаточная физическая активность. Проверить свой вес и выявить лишний можно, рассчитав индекс массы тела (ИМТ) Кетле или по специальным таблицам. Индекс массы тела = вес (кг) / рост (см²). Пример: рост – 172 см, вес – 94 кг, ИМТ = 94/1,72 X 1,72 = 32 кг/см² (ожирение). При нормальной массе тела для женщин ИМТ составляет 20,7-25,8 кг/см², а для мужчин – от 20 до 25 кг/см². Запомните! Если ваш ИМТ выше 40, то у вас ожирение, рекомендуется похудение. ИМТ 31–39 – у вас имеется избыточный вес, необходимо сбросить лишние килограммы. ИМТ 25–30 для мужчин и 26–30 для женщин говорит о незначительном избыточном весе. ИМТ ниже 19 для женщин моложе 18 считается нормальным, для взрослых людей – явный недостаток веса. Большое значение также имеет распределение жировой ткани, т. е. места, где происходит накопление жира. Один из наиболее неблагоприятных – абдоминальный тип, для которого характерно накопление жировой клетчатки преимущественно в области живота. Абдоминальный тип можно распознать по окружности талии (›94 см у мужчин и›80 см у женщин).

Менопауза и постменопаузальный период. Известно, что нормальная гормональная функция яичников защищает женский организм от развития инфаркта миокарда. Это связано с тем, что после 50–55 лет выработка женских половых гормонов – эстрогенов, обладающих выраженным «защитным» действием на сердце и коронарные артерии, значительно снижается. У женщин моложе 50 лет инфаркт большая редкость. Все это обусловлено изменениями в липидном обмене и сердечно-сосудистой системе. Наступление менопаузы характеризуется следующими метаболическими изменениями, способствующими развитию атеросклероза:

1) повышение содержания в крови триглицеридов и общего холестерина;

2) увеличение содержания в крови маленьких частиц липопротеи-нов низкой плотности, холестерина низкой плотности и холестерина очень низкой плотности;

3) увеличение уровня в крови липопротеида;

4) снижение холестерина высокой плотности;

5) снижение чувствительности периферических тканей и развитие синдрома инсулинорезистентности. С наступлением менопаузы у женщины значительно повышается артериальное давление и нарушается функция эндотелия, что также приводит к повышению риска инфаркта миокарда.

Категория 3 – факторы, модификация которых с меньшей вероятностью снизит риск развития инфаркта миокарда.

Употребление алкоголя. Употребление алкоголя оказывает на сердечно-сосудистую систему комплексное воздействие в зависимости от принимаемой дозы. Чрезмерное употребление алкоголя увеличивает риск общей смертности и смертности от инфаркта миокарда, в то время как употребление умеренных доз алкоголя оказывает протективный эффект в отношении ишемической болезни сердца. Этот механизм связан с повышением уровня липо-протеинов высокой плотности, фибринолитической активности, снижением агрегации тромбоцитов. Окончательно не решен вопрос о возможности рекомендации профилактического приема небольших доз алкоголя, так как следует учитывать индивидуальные факторы (уровень артериального давления, сахарный диабет, масса тела, состояние печени, поджелудочной железы, кишечника, семейный анамнез алкоголизма, возможность развития пристрастия, психосоциальный стресс, тип личности А (стресс-коронарный профиль)). К факторам риска инфаркта миокарда относится также повышенный уровень психоэмоционального напряжения, или так называемый стресс-коронарный профиль личности (тип А). Имеются в виду такие черты характера человека, как гнев, депрессия, ощущение постоянной тревоги, агрессивность, чрезмерное тщеславие, кроме того, частые психологические стрессы, отсутствие взаимопонимания и семейной поддержки. Психоэмоциональный стресс и указанные черты характера, присущие данному типу личности, сопровождаются выбросом катехоламинов в кровь, что вызывает повышение потребности миокарда в кислороде, увеличивает частоту сердечных сокращений, артериальное давление, обусловливает развитие ишемии миокарда, вызывает повышение коагулятивной активности крови. Все указанные изменения могут провоцировать инфаркт миокарда.

Увеличение коронарной смертности отмечено также во время таких тяжелых стрессовых ситуаций, как землетрясение, ракетные бомбардировки и др. Более высокие уровни стресса являются значительными факторами риска инфаркта миокарда. Для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний от воздействия стресса важно разобраться в причинах, вызывающих стресс, и попытаться уменьшить его воздействие. В настоящее время ведутся исследования, посвященные фармакологической терапии депрессии у больных инфарктом миокарда.

Питание с избыточной калорийностью и высоким содержанием животных жиров. Высококалорийное питание и употребление в пищу большого количества животных жиров признается фактором риска развития атеросклероза, и, следовательно, ишемической болезни сердца. Питание с избыточной калорийностью приводит к развитию ожирения, которое также является фактором риска инфаркта миокарда. К тому же, как правило, избыточная масса тела сопровождается артериальной гипертензией и атерогенной дисли-пидемией. Человеческий организм не только синтезирует холестерин, он поступает и с пищей. Вся пища животного происхождения, включая мясо, птицу, рыбу, молочные продукты, содержит холестерин. Особенно много холестерина в желтке яйца и сливочном масле. А вот в растительном масле холестерина нет. У большинства людей холестерин образуется в организме в достаточном количестве. Лишний холестерин, который поступает с пищей, может откладываться на сосудистые стенки. Поэтому очевидна высокая роль диетического питания в профилактике атеросклероза, артериальной гипертензии, окислительного стресса, избыточной массы тела, что, в свою очередь, уменьшает риск коронарной смертности.

Категория 4 – факторы не могут быть устранены или влияние на которые не способствует уменьшению риска развития инфаркта миокарда.

К этим факторам относятся:

1) пол: женщины до наступления менопаузы меньше подвержены развитию ИБС, чем мужчины;

2) возраст: существует отчетливая тенденция учащения и отягощения заболеваний сердца и сосудов с возрастом. В возрасте 55 лет и старше частота развития ИБС у мужчин и женщин приблизительно одинакова;

3) наследственность также играет немаловажную роль. Установлено, что раннее развитие ИБС часто встречается, когда у прямых родственников по мужской линии предки перенесли инфаркт миокарда или умерли от внезапного сердечного заболевания до 55 лет, а у прямых родственников по женской линии был инфаркт миокарда или внезапная сердечная смерть до 65 лет;

4) раса: у жителей Европы (европеоидная раса), особенно у проживающих в скандинавских странах, уровень заболевания артериальной гипертонией и ИБС намного выше, чем у лиц негроидной расы.

Однако наличие неустранимых факторов не позволяет снижать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний. Таким людям необходимо обращать внимание на свой образ жизни, для того чтобы не допустить воздействия устранимых факторов риска. Следует подчеркнуть, что сочетание нескольких факторов увеличивает вероятность развития инфаркта миокарда в более значительной степени, чем наличие одного фактора. Величина риска возрастает по сравнению с расчетными данными, если у обследуемого имеются:

1) семейная гиперхолестеринемия;

2) сахарный диабет (риск возрастает вдвое у мужчин и более чем вдвое у женщин);

3) низкий уровень холестерина высокой плотности;

4) уровень триглицеридов в крови более 2 ммоль/л;

5) возраст приближается к определенной возрастной категории.

Уменьшение частоты летальных исходов ишемической болезни сердца, в частности, инфаркта миокарда, обусловлено, в первую очередь, борьбой с такими факторами риска, как гиперхолестери-немия, артериальная гипертензия, курение.

Все этиологические факторы инфаркта миокарда можно разделить на две группы:

1) атеросклеротическое поражение коронарных артерий и развитие в них тромбоза;

2) неатеросклеротическое поражение коронарных артерий.

Инфаркт миокарда, причиной которого стал атеросклероз коронарных артерий. Является самостоятельной нозологической формой. Инфаркт миокарда, обусловленный поражением коронарных артерий другой этиологии, не является самостоятельной формой ишемической болезни сердца, а считается осложнением других заболеваний и нозологических форм. Основной причиной инфаркта миокарда является атеросклероз коронарных артерий и развивающийся на этом фоне тромбоз артерии, кровоснабжающей соответствующий участок миокарда. Выраженный атеросклероз коронарных артерий обнаруживается у 95 % больных, умерших от инфаркта миокарда. Атеросклероз поражает главные коронарные артерии, при этом множественный характер поражений, по данным исследований, имеет место в 80–85 % случаев. Наиболее резко выраженные атеросклеротические изменения наблюдаются в передней межжелудочковой (нисходящей) ветви левой коронарной артерии;

менее выраженные – в правой коронарной артерии; меньше всего поражается огибающая ветвь. У большинства больных (50–70 %) отмечается стенозирующий атеросклероз двух-трех магистральных коронарных артерий, причем просвет артерий суживается атеросклеротическими бляшками более чем на 75 %. У остальных больных инфаркт миокарда развивается вследствие тяжелого атеросклеротического поражения одной или двух коронарных артерий.

Приблизительно в 1,5–7 % всех случаев инфаркта миокарда причиной его развития является неатеросклеротическое поражение коронарных артерий, и инфаркт миокарда, таким образом, является синдромом других заболеваний коронарных артерий и сердца.

Непосредственной причиной инфаркта миокарда является острая ишемия миокарда, чаще всего вследствие разрыва или расщепления атеросклеротической бляшки с образованием тромба в коронарной артерии и повышением агрегации тромбоцитов. В большинстве случаев инфаркт миокарда развивается при внезапно наступившем резком уменьшении коронарного кровотока вследствие тромбо-тической закупорки коронарной артерии, просвет которой значительно сужен предшествующим атеросклеротическим процессом. При внезапном полном закрытии просвета коронарной артерии тромбом в условиях отсутствия или недостаточного развития кол-латералей развивается так называемый трансмуральный инфаркт миокарда, при этом некротизируется вся толща сердечной мышцы на всем протяжении от эндокарда до перикарда. При трансму-ральном инфаркте миокарда некроз сердечной мышцы однороден по срокам развития. При интермиттирующей тромботической окклюзии коронарной артерии (вследствие спонтанного или терапевтического тромболизиса) и существовавших ранее коллатералях формируется нетрансмуральный инфаркт миокарда. В этом случае некроз чаще всего располагается в субэндокардиальных отделах, так называемый субэндокардиальный инфаркт, или в толще миокарда (интрамуральный инфаркт), не достигая эпикарда.

При нетрансмуральном инфаркте миокарда некроз может быть однородным или неоднородным по срокам развития. При спонтанном восстановлении кровотока или под влиянием лечения не позднее 6–8 ч после тромботической закупорки нетрансмураль-ный инфаркт однороден по сроку своего развития. Неоднородный по сроку развития нетрансмуральный инфаркт представляет собой слияние очагов некроза различного возраста. В его происхождении, по мнению исследователей, имеют значение несколько факторов: интермиттирующая окклюзия, предшествующий коллатеральный кровоток и тромбоцитарные эмболы в дистальных ветвях коронарных артерий, приводящие к развитию микроскопических очажков некроза. Таким образом, тромботическая закупорка коронарной артерии является главным фактором, вызывающим развитие инфаркта миокарда. При трансмуральном инфаркте миокарда с подъемом интервала 8Т коронарная ангиография выявляет тромбоз коронарной артерии с полной ее окклюзией в 90 % случаев. Развитию тромбоза коронарной артерии предшествует разрыв или надрыв атеросклеротической бляшки или поверхностная ее эрозия (деэндотелизация). Разрыву или эрозии легко подвергается нестабильная атероскле-ротическая бляшка, обладающая следующими свойствами:

1) расположена эксцентрично, т. е. занимает лишь часть окружности коронарной артерии;

2) имеет подвижное, богатое липидами ядро, занимающее более 50 % общего объема бляшки, и тонкую соединительнотканную оболочку с малым количеством коллагена и гладкомышечных клеток;

3) содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов.

Нестабильность атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в атеросклеротической бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности. Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления. В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами – хемотаксического белка моноцитов. Макрофаги активируются под влиянием интерлейкина-2, продуцируемого Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов – металлопротеаз, которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность. Кроме того, прочность покрышки бляшки снижается вследствие уменьшения синтеза коллагена гладкомышечными клетками под влиянием у-интерферона, продуцируемого Т-лимфоцитами. Огромное значение в дестабилизации покрышки бляшки, по данным исследований, имеет также способность гладкомышечных клеток продуцировать под влиянием интерлейкина-6, вырабатываемого Т-лимфоцитами, ферменты – металлопротеазы, сериновые и цистеиновые протеазы, разрушающие коллагеновые волокна покрышки. Макрофаги подвергаются в атеросклеротической бляшке апоптозу.

В результате этого усиливается их распад, при этом выделяется большое количество протеолитических ферментов. Отмечена также программированная гибель гладкомышечных клеток, что резко уменьшает прочность фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки и способствует ее разрыву. При распаде макрофагов выделяются также фосфотидилдисерины, вызывающие повышение про-коагулятивной активности, и тканевые факторы, стимулирующие свертывание крови. Установлено, что определенная роль в развитии воспаления в атеросклеротической бляшке принадлежит тучным клеткам и нейтрофилам, которые выделяют медиаторы воспаления, лейкотриены и протеолитические ферменты. Вследствие действия вышеуказанного фактора и развития асептического воспаления атеросклеротическая бляшка становится нестабильной и предрасположенной к разрыву. Надрыву и разрыву атеросклеро-тической бляшки способствуют:

1) накопление в бляшке липопротеинов низкой плотности и их окисление;

2) значительное давление тока крови на края бляшки;

3) курение;

4) выраженное повышение артериального давления;

5) интенсивная физическая нагрузка.

Развитие тромбоза в коронарной артерии также является причиной возникновения инфаркта миокарда. По данным ангиографиче-ских и патологоанатомических исследований, тромбоз коронарной артерии наблюдается при инфаркте миокарда в 80–90 % случаев, особенно при инфаркте миокарда с подъемом сегмента 8Т и наличием зубца С). Образованию тромба в коронарной артерии предшествует разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки. Развитие тромба в коронарной артерии происходит следующим образом. В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением большого количества биологически активных веществ: тромбоксана серо-тонина, аденозинадифосфата, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина и свободных радикалов кислорода. Накопление этих веществ способствует усилению агрегации тромбоцитов и обструкции суженной коронарной артерии. Аденозиндифосфат, серотонин и тканевой фактор оказывают также митогенный эффект и способствуют развитию неоинтимальной пролиферации. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из фибрина тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Исследованием ученых установлено, что образование коронаротромбирующего тромба происходит в III стадии.

I. Кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку.

II. Формирование внутрикоронарного тромба, вначале не обтюрирующего.

III. Распространение тромба по длине и, прежде всего, в просвет коронарной артерии с полной ее окклюзией.

В развитии закупорки коронарной артерии огромную роль играет также коронароспазм. Развитие коронароспазма обусловлено дисфункцией эндотелия и влиянием вазоконстрикторных веществ, выделяемых тромбоцитами во время формирования тромба. Дисфункция эндотелия коронарных артерий заключается в снижении продукции вазодилатирующих веществ (простациклина, азота оксида, адреномедуллина, гиперполяризующего фактора) и значительном увеличении синтеза вазоконстрикторов (ангиотензина-2 – образуется на поверхности эндотелия при участии ангиотензинпре-вращающего фермента и эндотелина). Особенно большое значение придается уменьшению продукции эндотелиоцитами оксида азота и простациклина, которые также обладают антиагрегатным эффектом. Простациклин, помимо этого, обладает кардиопротек-тивным действием, защищает миокард от неблагоприятного воздействия избытка катехоламинов и помогает переносить ишемию миокарда. При инфаркте миокарда продукция простациклинов и оксида азота значительно снижена, синтез эндотелина увеличен, что приводит к спазму коронарных артерий и агрегации тромбоцитов. Как отмечалось выше, при агрегации тромбоцитов выделяются вещества, обладающие коронаросуживающим действием: серотонин и тромбоксан. Спазм коронарной артерии может быть локальным, т. е. спазм участка артерии, где находится атеросклеротическая бляшка, или генерализованным, т. е. всей коронарной артерии. Развитие коронароспазма увеличивает степень обструкции коронарной артерии, вызванной атеросклеротической бляшкой тромбом, и приводит к переходу обструкции неокклюзирующей в ок-клюзирующую, вызывающую некроз миокарда. В настоящее время большое внимание придается вопросу о роли употребления кокаина в развитии коронароспазма при инфаркте миокарда. Это объясняется значительным распространением кокаиновой наркомании. Экспериментальными исследованиями, проводимыми с применением корнарографии, доказано, что кокаин может вызвать резкий спазм коронарной артерии вплоть до полного перекрытия просвета. Кроме того, на фоне вдыхания кокаина резко возрастает потребность миокарда в кислороде, что связанно с выраженной тахикардией и повышением артериального давления. Указанные обстоятельства могут вызывать приступ стенокардии, инфаркт миокарда и даже внезапную смерть. Существует точка зрения, что на фоне кокаинового спазма может сформироваться тромб с последующей полной окклюзией коронарной артерии и, следовательно, с развитием инфаркта миокарда. О возможной роли кокаина следует помнить при внезапном развитии инфаркта миокарда у молодых людей, которые прежде были здоровы и не имели ни клинических, ни лабораторных признаков атеросклероза. Хотя в развитии миокарда основная роль отводится патофизиологической триаде – разрыв (надрыв) атеросклеротической бляшки в инфарктсвязан-ной коронарной артерии, тромбоз и коронароспазм, в патогенезе этого заболевания важную роль играют и другие причины, описанные ниже. Для выраженного атеросклероза очень характерна наклонность к гиперкоагуляции, что сочетается с одновременным снижением активности противосвертывающей и фибринолитической систем. У большинства больных инфарктом миокарда повышается содержание в крови фибриногена, продуктов его дегенерации, фибринопептида А, а также увеличивается агрегационная способность тромбоцитов, снижается активность активаторов фибриногена и, что немаловажно, возрастает уровень ингибитора активатора фибриногена-1. Указанные обстоятельства несомненно способствуют развитию тромбоза в области поврежденной атеросклероти-ческой бляшки в коронарной артерии. Важная роль в развитии инфаркта миокарда отводится и таким причинам, как резкое уменьшение коронарного кровотока в связи с атеросклеротическим процессом и недостаточная его компенсация коллатеральным кровообращением, а также недостаточный ангиогенез. Выраженный атеросклероз коронарных артерий, особенно стенозирующий, существенно ограничивает коронарный кровоток и, разумеется, создает предпосылки для развития инфаркта миокарда, так как в этих условиях значительно легче реализуется влияние «патофизиологической триады». Наряду с этим необходимо отметить, что медленно развивающееся стенозирование эпикардиальных артерий может не приводить к развитию инфаркта миокарда при хорошо развитой коллатеральной сосудистой сети в миокарде. Функциональная неполноценность коллатерального кровотока, как одна из причин, имеет большое значение у большинства молодых больных с недостаточным развитием у них коронарных анастомозов. Значительная роль в развитии инфаркта миокарда принадлежит недостаточному анегиогенезу. Следующей причиной развития миокарда называют нарушение обмена простагландинов. Простагландины являются внутриклеточными гормонами и играют фундаментальную биологическую и биохимическую роль в деятельности всех клеток организма. Предшественниками синтеза простагландинов являются ненасыщенные жирные кислоты. Синтез простагланди-нов в организме осуществляется под воздействием простагландин-синтетазы, которая локализуется в микросомальных мембранах клеток. Простагландины оказывают выраженное влияние на коронарный кровоток и состояние миокарда. Известно, что проста-гландины Е1 и Е2 вызывают расширение коронарных артерий и увеличение коронарного кровотока, а также повышают содержание аденозина в миокарде и способны увеличить кровообращение в ише-мизированной зоне. В свою очередь, простагландин-Р уменьшает проницаемость лизосомальных мембран в кардиомиоцитах и повышает электрическую стабильность миокарда. Таким образом, данные простагландины обладают выраженным кардиопротективным действием. Установлено, что содержание кардиопротективных проста-гландинов при инфаркте миокарда повышается уже с первых дней развития заболевания, что способствует ограничению зоны некроза. Однако ученые предполагают, что увеличение продукции простагландинов находится при инфаркте миокарда не на должном уровне. Также важное патогенетическое значение имеет недостаточная продукция эндотелием простагландина простациклина, который обладает не только коронарорасширяющим, но антиагрегатным и кардиопротективным действием. Нарушение функции калликре-инкининовой системы также входит в группу причин развития инфаркта миокарда. Работами ученых установлена активация кинино-вой системы при инфаркте миокарда, ведущая к резкому повышению проницаемости сосудов микроциркуляторного русла миокарда, увеличению отека в очаге некроза и периинфарктной зоне и способствующая развитию асептического воспаления и кардиогенного шока. Установлена тесная взаимосвязь активации кининовой системы с активацией системы коагуляции, так как связующим звеном для обеих систем является фактор Хагемана. Он активирует систему коагуляции и одновременно является компонентом кининовой системы, активируя превращение прекалликреиногена в активный калликреин. Таким образом, активация кининовой системы идет параллельно с увеличением гемокоагуляции и способствует нарушениям в системе микроциркуляции. Кроме того, активация кини-новой системы способствует повышению проницаемости лизосо-мальных мембран, выходу из лизосом протеолитических ферментов, оказывающих повреждающее влияние на миокард. Активация сим-пато-адреналовой системы и глюкокортикоидной функции надпочечников – следующая причина возникновения и развития инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда является стрессовой ситуацией, активизирующей симпато-адреналовую систему. В крови и моче больных инфарктом миокарда наибольшее содержание катехола-минов наблюдается в первые сутки заболевания, особенно в течение первого часа после появления болей. Причем, чем обширнее и тяжелее инфаркт, тем выше содержание катехоламинов в крови. Выброс в кровь избытка катехоламинов оказывает кардиотокси-ческий эффект, т. е. повышает потребность миокарда в кислороде, способствует прогрессированию некроза. Кроме того, под влиянием катехоламинов усиливается агрегация тромбоцитов и выделяется в больших количествах тромбоксан обладающий вазоконстрик-торным эффектом и значительно ухудшающий микроциркуляцию. Было выявлено, что у здоровых людей избыточная секреция кате-холаминов и повышенная под их влиянием потребность миокарда в кислороде полностью компенсируются быстрым расширением коронарных артерий и увеличением коронарного кровотока.

При выраженном атеросклерозе этот компенсаторный механизм нарушен, активация симпато-адреналовой системы усугубляет гипоксию миокарда, способствует истощению его электролитных запасов, повышает наклонность к тромбообразованию и, в конечном итоге, способствует развитию инфаркта миокарда. При инфаркте миокарда активируется функция коркового вещества надпочечников, повышается содержание в крови кортизола, альдестерона, при этом уровень этих гормонов нарастает параллельно зоне некроза миокарда (об этом можно судить по нарастанию в крови кар-диспецифического изоэнзима креатинфосфокиназы). Доказано, что активация коркового вещества надпочечников является отражением стрессовой ситуации. Глюкокортикоидные гормоны способствуют выведению больного из кардиогенного шока, обладают противовоспалительным действием и их действие антагонистично влиянию каликреин-кининовой системы на развитие инфаркта миокарда. Можно считать, что активация глюкокортикоидной функции носит компенсаторно-приспособительный характер. Однако имеются сведения о неблагоприятном влиянии глюкокортикоидов на репаративные процессы и образование рубца в пораженном миокарде. У больных инфарктом миокарда, осложненном кардиоген-ным шоком, развивается гипокортицизм, что в свою очередь способствует поддержанию гемодинамических нарушений. В группу причин развития инфаркта миокарда включена активация системы ренин-ангиотензин-П-альдестерон. При инфаркте миокарда, по мнению ученых, активация этой системы является адаптационной реакцией, обеспечивающей стабилизацию гемодинамики. В дальнейшем данная реакция перерастает в патологическую.

Активация системы ренин-ангиотензин-П-альдестерон наблюдается также непосредственно в самом миокарде. Повышенная продукция ангиотензина-П вызывает спазм коронарных артерий, способствует развитию гипертрофии неповрежденного миокарда, снижению фибринолитической активности, нарушению функционирования системы микроциркуляции. Ангиотензин-П повышает секрецию альдестерона клубочковой зоны коры надпочечников, что в свою очередь приводит к задержке натрия и воды, увеличению объемов циркулирующей крови, усугублению гемодина-мических нарушений, снижению сократительной функции миокарда. Активация системы ренин-ангиотензин-П-альдестерон наступает уже в течение первых 72 ч от начала инфаркта миокарда, отмечается на протяжении острого, подострого периодов и даже в периоде рубцевания, однако к моменту выписки из стационара активность данной системы нормализуется, а активность локальной ангиотензин-альдестероновой системы сохраняется.

Чрезмерная активация системы ренин-ангиотензин-П-альдесте-рон является важнейшим фактором, приводящим к ремоделиро-ванию миокарда левого желудочка после инфаркта миокарда. Следствием активации системы ренин-ангиотензин-П-альдесте-рон является развитие гипертрофии миокарда левого желудочка, а также усиление процессов фиброза в миокарде. Важную роль в возникновении инфаркта миокарда отводят иммунологическим нарушениям. Выявлено, что изменения иммунологического статуса наблюдаются уже в самом начале развития инфаркта миокарда. К концу первой недели от начала инфаркта миокарда у подавляющего числа больных антикардиальные антитела, ишемия и повреждение миокарда изменяют структуру его белков, появляются миокардиальные антигены, поступающие в кровеносное русло. В ответ на поступление в кровь антигенов миокарда вырабатываются антикардиальные антитела, чему способствуют повышение активности Т-лимфоцитов-хелперов и снижение Т-лим-фоцитов-супрессоров. Далее формируются иммунные комплексы, активируется комплемент, выделяются медиаторы аллергии и воспаления, что в свою очередь усугубляет поражение миокарда. Кроме того, при инфаркте миокарда синтезируются антитела к ?-липопротеинам, далее образуются иммунные комплексы, которые фиксируются на кардиомиоцитах, способствуя развитию некроза в ишемизированных участках.

При инфаркте миокарда повреждаются и митохондрии кардио-миоцитов, из их мембран высвобождаются и поступают в кровоток кардиолипины. К кардиолипинам также образуются антитела. Антикардиолипиновые антитела подавляют активность важнейшего первичного антикоагулянта антитромбина-Ш и простацик-лина, что способствует повышению коагулирующей активности крови. При инфаркте миокарда в условиях выраженной ишемии резко уменьшается окислительное фосфорилирование и усиливается анаэробный гликолиз, что ведет к накоплению в миокарде молочной кислоты и развитию ацидоза. Наряду с этим в очаге ишемии и некроза происходит снижение синтеза аденозинтрифосфата и креатинфосфата, что также ведет к снижению сократительной способности миокарда.

Большие изменения претерпевает электролитный баланс в миокарде: отмечается снижение уровня ионов калия и магния и повышение натрия, хлора и водорода. Происходит также активация липолиза под влиянием повышенного уровня соматотропина, глю-кагона, тиреодных гормонов, адреналина; в миокарде накапливается большое количество неэстерифицированных жирных кислот, которые подвергаются перекисному окислению с образованием перекисей свободных радикалов. Эти продукты перекисного окисления липидов тормозят образование аденозинтрифосфата, способствуют развитию аритмии сердца, снижают сократительную функцию миокарда.

Характерным для инфаркта миокарда является повышение проницаемости лизосомальных мембран кардиомиоцитов под влиянием ацидоза и продуктов перекисного окисления свободных жирных кислот. В результате этих процессов наблюдается выход про-теолитических ферментов из лизосом в межклеточное вещество. В результате нарушений систолической диастолической функции миокарда, а также вследствие ремоделирования миокарда левого желудочка может развиваться острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок, что в свою очередь приводит к нарушению функционирования жизненно важных органов (головного мозга, печени и почек), системы микроциркуляции, а также к тканевой гипоксии.

Течение

На данный момент в клинической картине как неосложнен-ного, так и осложненного инфаркта миокарда выделяют пять периодов: продромальный (предынфарктный), острейший, острый, подострый, постинфарктный ближайший и отдаленный.

1. Предынфарктный период (продромальный) – этот период рассматривается как период нарастания тяжести коронарной недостаточности. Длится он от нескольких минут до 1,5 месяца. Чаще всего в этот период происходит учащение приступов нестабильной стенокардии, увеличивается их интенсивность. Зона распространенности боли расширяется, начинает беспокоить и справа от грудины. Зона иррадиации также значительно увеличивается, занимая межлопаточную и эпигастральную области, некоторые больные отмечают ее в шейно-затылочной области. Прогрессирует снижение толерантности к привычным физическим нагрузкам. Эффективность нитроглицерина, принимаемого сублингвально, значительно снижается, а порой болевой синдром им не снимается. Больные беспокойны, тревожны, иногда у них присутствует чувство страха смерти. У них отмечаются признаки сердечно-сосудистой недостаточности: холодные конечности, липкий пот и др. Возникают различные расстройства ритма сердца, падение АД. Больные могут отмечать присоединение к вышеуказанным жалобам чувства одышки, головокружения. Перечисленные выше признаки наиболее характерны для первого периода – болевого, или ишемического. Если вовремя начать лечение, инфаркта можно избежать. Можно назвать объективные симптомы этого периода: небольшая синюшность губ и подногтевых пространств, увеличение АД (затем снижение); увеличение частоты сердечных сокращений; небольшое увеличение левой границы сердца; при аускуль-тации иногда слышна приглушенность тонов сердца; практически неизмененные биохимические показатели крови, характерные признаки на ЭКГ. Особенно помогает в диагностике холтеровское ЭКГ-мониторирование в течение суток и более. При этом выявляются снижение интервала 8Т ишемического типа, появление отрицательного «коронарного» зубца Т, увеличение зубца Р в некоторых отведениях, отсутствие патологического зубца О, появление нарушений ритма.

2. Острейший период (лихорадочный, воспалительный) характеризуется возникновением некроза на месте ишемии сердечной мышцы. Появляются все признаки асептического воспаления, начинают всасываться продукты гидролиза некротизированных масс. Боли, как правило, проходят. Длительность колеблется, по некоторым данным, от 30 мин до 2-4-х ч. Развитию данного периода инфаркта миокарда способствуют провоцирующие факторы: интенсивная физическая нагрузка, психоэмоциональная стрессовая ситуация, травма, возможно, переедание, оперативное вмешательство, выраженное охлаждение или перегревание, у больных сахарным диабетом – инсулиновая гипергликемия, половой акт. Указанные факторы значительно увеличивают потребность миокарда в кислороде и в то же время повышают артериальное давление и вызывают спазм коронарных артерий. У большинства больных инфарктом миокарда боли в области сердца становятся чрезмерно интенсивными. Боли характеризуются как сильные давящие, сжимающие, многие отмечают интенсивные жгучие или «кинжальные» боли. Клиническими исследованиями выявлена прямая взаимосвязь между интенсивностью боли в области сердца, обширностью инфаркта и возрастом больного. Как правило, боль иррадиирует в левую кисть, может появляться ощущение сильной сжимающей боли в области запястий. Может отдавать в левое плечо, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть, ухо. Характерна волнообразность боли. Она постепенно нарастает, становится интенсивной, а затем несколько снижается, но вскоре возобновляется с большей силой. Это волнообразное течение может продолжаться до нескольких часов. Применение нитроглицерина в любых формах, под язык или в виде спрея, не купирует болевой синдром. Во время приступа боли люди испытывают чувство страха смерти, тоски, обреченности, иногда возбуждены и беспокойны, больные инфарктом миокарда могут ощущать чувство нехватки воздуха. При осмотре больного инфарктом миокарда в данный период заболевания выявляется бледность, нередко повышенная влажность кожи, синюшность губ, носа, ушей, подногтевых пространств. При пальпации области сердца у больных с обширным трансмуральным инфарктом миокарда можно обнаружить пресистолическую пульсацию, синхронную с IV тоном. Также может обнаруживаться систолическая пульсация в III, IV, V межреберьях слева от грудины. Частота пульса при неослож-ненном течении заболевания нормальная, но пульс иногда аритмичен за счет экстрасистол. Артериальное давление может незначительно повыситься, но затем быстро нормализуется. Но при обширном инфаркте миокарда наблюдается его снижение, преимущественно систолического. Часто артериальная гипотензия встречается при повторных инфарктах миокарда. Границы сердца лишь иногда незначительно увеличиваются за счет левой границы. Увеличение размеров может быть связано с обширным инфарктом миокарда. У больных не осложненным, но обширным инфарктом миокарда определяется приглушенный 1 тон и негромкий систолический шум на верхушке. При обширном трансмуральном инфаркте миокарда может выслушиваться ритм галопа. В некоторых случаях выслушивается систолическое «кошачье мурлыканье». Физикальное исследование других органов и систем не выявляет у больных неосложненным инфарктом миокарда каких-либо значительных изменений. На ЭКГ ярко представлены признаки поражения миокарда:

1) при проникающем инфаркте миокарда, когда зона некроза распространяется от перикарда до эндокарда на ЭКГ, смещение сегмента 8Т выше изолинии, форма выпуклая кверху, это является первым признаком проникающего инфаркта миокарда. Слияние зубца Т с сегментом 8Т происходит на 1–3 день; глубокий и широкой зубец (5 один из главных признаков; также характерно уменьшение величины зубца К. Происходят дис-координантные изменения – противоположные смещения 8Т и Т (например, в 1 и 2 стандартном отведениях по сравнению с 3 стандартным отведением); в среднем, с 3-го дня наблюдается обратная динамика характерных изменений ЭКГ: сегмент 8Т приближается к изолинии, появляется равномерный глубокий Т. Зубец ((также претерпевает обратную динамику, но измененный (и глубокий Т могут сохраниться навсегда;

2) при интрамуральном инфаркте большого увеличения зубца (не происходит; смещение сегмента 8Т может быть не только вверх, но и вниз. Для более достоверной оценки необходимо повторное снятие ЭКГ.

Конечно, ЭКГ-признаки имеют большое значение при постановке диагноза, но должны учитываться все признаки диагностики инфаркта миокарда:

1) клинические признаки;

2) электрокардиографические признаки;

3) биохимические признаки, говорящие о повреждении клеток мышцы сердца.

В случаях, вызывающих сомнение, необходимо проводить эхо-кардиографию (выявление «неподвижных» зон миокарда) и радиоизотопное исследование сердца (сцинтиграфия миокарда). Подобным же образом обосновывается ретроспективное диагностическое предположение об инфаркте миокарда, осложняющем течение других болезней или послеоперационного периода.

3. Острый период. В течение этого периода окончательно формируется очаг некроза миокарда, и в нем происходит миомаля-ция. Период продолжается от 2-х до 10–14 дней. Боль в остром периоде исчезает, но в редких случаях с расширением зоны некроза при прогрессирующем инфаркте миокарда может быть сохранение болевого синдрома. Определяется учащение пульса, тенденция к снижению артериального давления, сохранятся приглушенность тонов и негромкий систолический шум на верхушке сердца. В этом периоде на 2-й, реже 3-й день отмечается подъем температуры тела до 37,1-37,9 °C, в редких случаях превышает 38 °C. Длится повышение температуры около 3–7 дней, возможно и до 10 дней. Величина температурной реакции и ее продолжительность в определенной степени зависят от обширности некроза и возраста больного. В анализах крови отмечаются следующие изменения: повышается количество лейкоцитов уже на 2–4 день и сохраняется до 3–7 дня. Обычно их количество достигает 10–12 X 10⁹/л, при распространенном трансмуральном инфаркте миокарда – до 15 X 10⁹/л. Лейкоцитоз сопровождается сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Отмечается также увеличение СОЭ со 2–3 дня заболевания, которое достигает максимума между 8-12 днем, а затем медленно снижается, нормализуясь через 3–4 недели. Более длительное сохранение увеличенного СОЭ свидетельствует о наличии осложнений. В биохимическом анализе крови возрастает содержание фибриногена, серомукоида, сиаловых кислот, у-глобу-лина, С-реактивного белка. Определяются маркеры гибели кардио-миоцитов, такие, как аспартатаминотрансфераза, лактатдегидро-геназа, креатинфосфокиназа, миоглобин, миозин, кардиотропины Т и I, гликогенфосфорилаза. На ЭКГ также отмечаются изменения, характерные для данного периода заболевания.

4. Подострый период продолжается около 8 недель. За это время полностью формируется и уплотняется рубец. На длительность этого периода влияют обширность зоны некроза, наличие осложнений, а также реактивность и возраст больного. В прогностическом плане этот период является более благоприятным, так как наиболее опасные для жизни больного осложнения чаще всего развиваются в первые дни от начала заболевания. Установлено, что при неосложненном инфаркте миокарда подострый период протекает наиболее благоприятно. При осмотре больного состояние удовлетворительное, болевой синдром отсутствует. Частота сердечных сокращений нормализовалась, систолический шум в области верхушки сердца не выслушивается. Артериальное давление обычно нормальное, если до развития инфаркта миокарда была артериальная гипертензия, то в этом периоде артериальное давление начинает снова повышаться. В подостром периоде температура тела нормализуется, изменения со стороны крови исчезают. На ЭКГ регистрируется патологический зубец О.

5. Постинфарктный период – период полной адаптации сердечно-сосудистой системы к новым условиям функционирования, т. е. выключению сократительной функции участка миокарда. Учитывая наличие на месте некроза соединительно-тканного рубца, данный период называют также периодом постинфарктного кардиосклероза. Постинфарктный период продолжается на протяжении всей оставшейся жизни больного, этот период, в свою очередь, делят на 2 периода: ближайший – 2–6 месяцев и отдаленный – после 6 месяцев. Боль чаще всего не беспокоит пациента в этом периоде, но иногда встречаются случаи возобновления стенокардии. В постинфарктном периоде состояние больного удовлетворительное. Больные полностью адаптированы в социально-бытовом и психологическом плане. При обследовании больного можно обнаружить лишь признаки атеросклероза грудного и брюшного отдела аорты, иногда обнаруживают небольшое расширение левой границы сердца влево, приглушенность первого тона сердца над верхушкой сердца. У больных с артериальной гипертензией, диагностированной до инфаркта миокарда, регистрируется повышение артериального давления, что требует незамедлительной гипотензивной терапии. На ЭКГ сохраняется патологический зубец О. При обследовании других органов и систем патологических изменений не обнаруживается.

Атипичные формы течения инфаркта миокарда:

1) периферическая с атипичной локализацией боли. При этом типе болевой синдром различной интенсивности, локализующийся не за грудиной и не в перикардиальной области, а в типичных местах для классической формы. Данная форма трудна для диагностики, но при исследовании показателей крови и данных ЭКГ можно получить данные, свидетельствующие об инфаркте миокарда;

2) абдоминальная форма (гастралгическая). Протекает по типу поражения ЖКТ, с характерными болями в животе, тошнотой, рвотой и вздутием живота. Чаще всего гастралгическая форма (абдоминальная) инфаркта миокарда встречается при инфаркте задней стенки левого желудочка. Иногда такой вариант течения инфаркта принимают за хирургическое или инфекционное заболевание. В таком случае иногда ставят ошибочный диагноз пищевого отравления, промывают желудок, ставят очистительную клизму, тем самым нанося пациенту огромный вред;

3) астматическая форма: начинается с одышки, сердечной астмы и способствует развитию такого осложнения, как отек легких. Болевой синдром может отсутствовать. Астматическая форма наиболее часто встречается у пожилых людей с кардиосклерозом, а также при повторном инфаркте или при очень обширных инфарктах;

4) мозговая форма (церебральная): на первом плане симптомы нарушения мозгового кровообращения по типу инсульта с потерей сознания, больные могут предъявлять жалобы на головные боли, головокружение, расстройства зрения. Возможны параличи и парезы конечностей. Встречается данная форма чаще у людей старшего возраста, у которых имеется склероз сосудов головного мозга;

5) немая, или безболевая форма иногда становится случайным открытием при диспансеризации. Из клинических проявлений: вдруг стало «дурно», возникла резкая слабость, липкий холодный пот, потом все проходит, остается слабость. Такое течение характерно в пожилом возрасте и при повторных инфарктах миокарда;

6) аритмическая форма является главным признаком пароксиз-мальной тахикардии, при этом болевой синдром может отсутствовать. Больные предъявляют жалобы на учащение сердцебиений или, наоборот, частота сердцебиений резко урежается и больной теряет сознание. Последнее является проявлением полной атриовентрикулярной блокады;

7) коллаптоидная форма характеризуется отсутствием боли в области сердца, внезапным развитием обморочного состояния, потемнением в глазах, падением артериального давления, головокружением. Потери сознания обычно не наблюдается. Данная форма часто встречается при повторных, обширных или трансмуральных инфарктах миокарда;

8) отечная форма проявляется быстрым появлением одышки, слабости, ощущениями сердцебиения, перебоев в сердечном ритме и отечного синдрома. Этот вариант наблюдается при обширных, трансмуральных, повторных, ведущих к развитию тотальной сердечной недостаточности инфарктах миокарда;

9) комбинированно-атипичная. Такой вариант течения инфаркта миокарда объединяет в себе проявления нескольких атипичных форм. Инфаркт миокарда является очень тяжелым заболеванием с большим количеством летальных исходов и риском развития осложнений, особенно в первом и втором периоде.

Осложнениями госпитального периода инфаркта миокарда могут быть нарушения со стороны психики больного: эйфория, некритичное поведение, вплоть до психотического состояния, а также более тяжелые нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы и со стороны желудочно-кишечного тракта, мочеполовой системы и других систем.

Первый период:

1) нарушения сердечного ритма, особую опасность представляют желудочковые артерии (желудочковая форма пароксизмаль-ной тахикардии, политропные желудочковые экстрасистолии и т. д.). Это может привести к фибрилляции желудочков (клиническая смерть), к остановке сердца. При остановке сердца необходимы срочные реанимационные мероприятия. Фибрилляция желудочков может произойти и в предынфарктный период;

2) нарушения атриовентрикулярной проводимости: например, по типу истинной электромеханической диссоциации, чаще всего возникает при переднеперегородочных и заднеперегородочных формах инфаркта миокарда;

3) острая левожелудочковая недостаточность, проявляющаяся отеком легкого, сердечной астмой;

4) кардиогенный шок, который подразделяется на:

а) рефлекторный, характеризующийся падением АД, бледностью и вялостью больного, холодным профузным потом, причиной шока является болевое раздражение;

б) аритмический, развивается на фоне нарушения ритма;

в) ареактивный – этот вид кардиогенного шока ареактивен по отношению к лечебным мероприятиям;

г) из-за разрыва миокарда – причинами данного вида являются резкое рефлекторное падение артериального давления, механическое препятствие сокращению сердца, резко выраженная перегрузка определенных отделов сердца и падение сократительной функции сердца;

д) истинный – самый неблагоприятный, летальность при нем достигает 90 %. В основе клиники истинного кардиогенного шока лежит резкое нарушение сократительной функции миокарда при обширном его поражении, что приводит к резкому уменьшению сердечного выброса, минутный объем падает до 2,5 л/мин. Для того чтобы снизить падение АД, компенсаторно происходит спазм периферических сосудов, но и он не способен поддерживать микроциркуляцию и нормальный уровень АД. Вследствие этих процессов резко замедляется кровоток на периферии, происходит образование микротромбов (так как при инфаркте миокарда повышается свертываемость и замедляется кровоток). Микротромбообразование приводит к капилляростазу, появляются открытые атреовенозные шунты, нарушаются обменные процессы, происходит накопление в крови и тканях недоокисленных продуктов обмена, которые резко увеличивают проницаемость капилляров. Последнее приводит к пропотеванию жидкой части плазмы крови вследствие тканевого ацидоза и к уменьшению ОЦК, вследствие этого уменьшается венозный возврат к сердцу, стремительно падает минутный объем, порочный круг замыкается. В крови отслеживается адидоз, который еще больше ухудшает работу сердца. Клинически истинный шок проявляется слабостью, заторможенностью – практически ступор. Артериальное давление падает до 80 мм рт. ст. и ниже, но может быть выражено не так четко. Пульсовое давление непременно меньше 25 мм рт. ст. Кожа холодная, землисто-серого оттенка, иногда пятнистая, влажная вследствие капилляростаза. Пульс при истинном шоке нитевидный, часто аритмичный. Со стороны мочеполовой системы наблюдается резкое снижение диуреза, вплоть до анурии; 5) нарушения желудочно-кишечного тракта: парез желудка и кишечника чаще при кардиогенном шоке, желудочное кровотечение связаны с увеличением количества глюкокортикоидов. Во втором периоде инфаркта миокарда могут наблюдаться все пять предыдущих осложнений, также присоединяются осложнения второго периода, которые включают:

1) перикардит, возникает при развитии некроза на перикарде. Клиника: на 2–3 день от начала течения заболевания появляются или усиливаются боли за грудиной, постоянно пульсирующие. Болевые ощущения усиливаются на вдохе, меняются при изменении положения тела и при движении. При аускультации в это время появляется шум трения перикарда;

2) пристеночный тромбоэндокардит. Это осложнение возникает при трансмуральном инфаркте миокарда с вовлечением в некротический процесс эндокарда. Признаки воспаления длительно сохраняются, а также могут появиться вновь после спокойного периода. Исходом данного процесса является тромбоэмболия в сосуды головного мозга, конечности, сосуды большого круга кровообращения. Диагноз ставится при вентикулографии, сканировании;

3) разрывы миокарда, классифицирующиеся на наружные и внутренние:

а) наружный, с тампонадой перикарда. Обычно имеется период предвестников: рецидивирующие боли, не поддающиеся анальгетикам. Разрыв миокарда сопровождается сильнейшей болью, и через несколько секунд больной теряет сознание. Появляется резчайший цианоз. Развивается тяжелый кардиогенный шок, связанный с тампонадой сердца, если больной не погибает в момент разрыва. Продолжительность жизни с момента разрыва учитывается минутами, в редких случаях часами. В исключительно редких случаях, при неполной перфорации, больные могут жить несколько дней и даже месяцев;

б) внутренний разрыв – отрыв капиллярной мышцы. Данный вариант чаще всего бывает при инфаркте задней стенки. Отрыв мышцы ведет к острой клапанной недостаточности (митральной). У больных появляется резчайшая боль и кардиогенный шок. Происходит развитие острой левожелудочковой недостаточности (отек легких), при этом границы сердца резко увеличены влево. Выслушивается грубый систолический шум, концентрирующийся на верхушке сердца, проводящийся в подмышечную область. На верхушке часто обнаруживается и систолическое дрожание. На фо-нокардиографии определяется лентообразный шум между I и II тонами. У больных часто наступает смерть от острой левожелудочковой недостаточности. Срочное оперативное вмешательство может спасти жизнь больному;

в) внутренний разрыв межпредсердной перегородки встречается редко, при этом наблюдается внезапный коллапс, вслед за которым развиваются признаки острой левожелудочковой недостаточности;

г) внутренний разрыв межжелудочковой перегородки проявляется клинически внезапным коллапсом, одышкой, цианозом, увеличением границ сердца вправо, увеличением печени, набуханием шейных вен. При обследовании также обнаруживается грубый систолический шум над грудиной, диастолический шум, что является признаком острой застойной правожелудочковой недостаточности. Часто встречаются нарушения ритма и проводимости – полная поперечная блокада. При этом варианте разрыва часты летальные исходы;

4) острая аневризма сердца: по клиническим признакам соответствует различной степени острой сердечной недостаточности. Самая частая локализация постинфарктных аневризм – это левый желудочек, его передняя стенка и верхушка. Развитию аневризмы способствуют следующие факторы: повторный инфаркт миокарда, глубокий и протяженный инфаркт миокарда, артериальная гипертония, сердечная недостаточность. Установлено, что острая аневризма сердца сопровождает трансму-ральный инфаркт миокарда в период миомаляции. При обследовании больных можно обнаружить следующие признаки: нарастающая левожелудочковая недостаточность, увеличение объема и границ сердца; надверхушечная пульсация или симптом коромысла (надверхушечная пульсация + верхушечный толчок), если аневризма формируется на передней стенке сердца; протодиастолический ритм галопа, добавочный III тон; систолический шум, иногда шум «волчка»; несоответствие между сильной пульсацией сердца и слабым наполнением пульса. При инструментальном обследовании выявляется на ЭКГ отсутствие зубца Р, широкий (5, отрицательный зубец Т, таким образом, присутствуют все ранние признаки инфаркта миокарда. Наиболее точна вентикулография. Лечение в данном случае оперативное. Следствием аневризмы является разрыв, что приводит к смерти больного от острой сердечной недостаточности, в некоторых случаях может перейти в хроническую аневризму.

Третий период:

1) хроническая аневризма сердца возникает как результат растяжения постинфарктного рубца. В этом случае появляются или долго сохраняются признаки воспаления. Определяется увеличение размеров сердца, надверхушечная пульсация. Выслушивается двойной систолический или диастолический шум – систо-лодиастолический шум. При ЭКГ-исследовании определяется застывшая форма кривой острой фазы;

2) синдром Дресслера, или постинфарктный синдром. В основе лежит сенсибилизация организма продуктами аутолиза некро-тизированных масс, которые выступают в роли аутоантигенов. Данное осложнение появляется не раньше 2–6 недели от начала течения заболевания, что указывает на аллергический механизм его возникновения. Происходит генерализованное поражение серозных оболочек (полисерозиты), иногда в процесс вовлекаются синовиальные оболочки. Клинически это проявляется перикардитом, плевритом, поражением суставов, чаще всего левого плечевого. Перикардит вначале возникает как сухой, затем переходит в экссудативный. При данном осложнении характерны боли за грудиной, в боку, возникающие при поражении перикарда и плевры. Температура тела может подниматься до 40 °C, лихорадка часто носит волнообразный характер. При осмотре грудной клетки определяется болезненность и припухлость в грудинно-реберных и грудинно-ключичных сочленениях. В общем анализе крови часто выявляют ускоренное СОЭ, лейкоцитоз, эозинофилию. Смертельной угрозы для больного данное осложнение не представляет. Синдром Дрес-слера может также протекать в редуцированной форме, в таких случаях иногда трудно дифференцировать его с повторным инфарктом миокарда. При данном осложнении назначение глюко-кортикоидов быстро купирует все симптомы;

3) тромбоэмболические осложнения: чаще появляются в малом кругу кровообращения. Эмболы в легочную артерию проникают из вен при тромбофлебите нижних конечностей, вен таза. Осложнение возникает, когда после длительного постельного режима больные начинают двигаться. В данном случае на первый план выходит клиника тромбоэмболии легочной артерии. Необходимо провести ангиопульмонографию, так как в настоящее время для оперативного лечения нужен точный топический диагноз. Профилактика этого осложнения заключается в активном ведении больного; 4) о постинфарктной стенокардии говорят в том случае, если до инфаркта приступов стенокардии не наблюдалось, а они впервые возникли после перенесенного инфаркта миокарда. При постинфарктной стенокардии прогноз более серьезный. Четвертый период.

Осложнения этого периода относятся к осложнениям ИБС. Постинфарктный кардиосклероз является исходом инфаркта миокарда и связан с формированием рубца. Основные проявления этой патологии: нарушения ритма, проводимости, сократительной способности миокарда. Наиболее частая локализация – верхушка и передняя стенка.

При таком тяжелом состоянии, как инфаркт миокарда, требуется безусловная экстренная госпитализация, при попытке помощи домашними средствами можно потерять слишком много времени, в связи с этим при некупирующемся в течение 30 мин приступе стенокардии необходимо срочно вызвать «скорую помощь». Лечение инфаркта миокарда должно обязательно проводиться только в стационаре в отделении реанимации. Причем, чем быстрее больного туда доставят, тем эффективнее будет результат последующего лечения. Но все же лечение необходимо начинать сразу, еще до приезда «скорой помощи» надо уложить больного с приподнятым изголовьем, расстегнуть стесняющую одежду, обеспечить приток свежего воздуха, дать ему нитроглицерин (от одной до нескольких таблеток с интервалом 5–6 мин). Лечение инфаркта миокарда в стационаре включает в себя следующие этапы:

1) купирование боли;

2) оксигенотерапия;

3) восстановление магистрального коронарного кровотока и предотвращение дальнейшего тромбообразования;

4) предупреждение опасных для жизни аритмий сердца;

5) ранняя васкуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда;

6) лечение метаболическими кардиопротекторами;

7) нормализация функционального состояния ЦНС;

8) режим;

9) лечебное питание.

Больные инфарктом миокарда доставляются на носилках или на каталке в реанимационное кардиологическое отделение либо в специализированные блоки или палаты интенсивного наблюдения. При неосложненном течении заболевания срок пребывания больного в блоке интенсивной терапии составляет 3–5 дней. Сразу после поступления больного записывается ЭКГ, он подключается к кардиомонитору в целях своевременного обнаружения опасных для жизни аритмий. Производится катетеризация подключичной вены в связи с необходимостью длительных внутривенных инфузий (особенно при развитии острой сердечной недостаточности, тяжелых аритмий сердца, кардиогенного шока), а также для динамического контроля за ЦВД в процессе лечения. Необходимо произвести экстренное лабораторное исследование (общий анализ крови, определение содержания в крови креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы, трансаминаз, миоглобина, глюкозы, билирубина, креатинина, каулограмма, время свертывания крови по Ли-Уайту).

Снятие болевого синдрома. Устранение боли является важнейшим мероприятием при оказании помощи больному инфарктом миокарда, так как боль вызывает повышение тонуса симпатической нервной системы, что в свою очередь приводит к повышению периферического сосудистого сопротивления, частоте сердечных сокращений. Все это способствует увеличению потребностей миокарда в кислороде, расширению зоны ишемического повреждения и некроза. Купирование боли предупреждает развитие рефлекторной формы кардиогенного шока, нормализует эмоциональный статус больного. Рекомендуется прием одной таблетки (0,5 мг) нитроглицерина под язык, при отсутствии эффекта через 5 мин прием можно повторить. Однако, как правило, это малоэффективно и наиболее эффективными методами устранения боли являются: нейролептанальгезия, использование наркотических анальгетиков (морфина, промедола), наркоз закисью азота. Снятие болевого синдрома правильнее начинать с применения нейролептанальге-зии, так как при ее проведении возникает меньше осложнений; вводят фентанил 1–2 мл в/в на глюкозе 0,005 %-ной 2 мл; дропе-ридол 2,0 мл 0,25 %-ный 2 мл на 40 мл 5 %-ного р-ра глюкозы; та-ламонал (в 1 мл содержится 0,05 мг фентанила и 2,5 мг дропе-ридола) вводят 2–4 мл в/в струйно. Обезболивающий эффект наступает практически немедленно после в/в введения (у 60 % больных) и сохраняется в течение 30 мин. Фентанил, в отличие от опиоидных наркотиков, незначительно угнетает дыхательный центр. После проведения нейролептанальгезии сознание восстанавливается быстро. Кишечная перистальтика и мочеотделение не страдают. Нейролептанальгезию нельзя сочетать с опиатами и барбитуратами, так как возможно потенцирование побочных эффектов. При недостаточном эффекте вводят повторно через 60 мин. Морфин, в свою очередь, обладает рядом преимуществ, он не только купирует боль, но и оказывает седативное действие, повышает настроение, обладает венодилатирующим действием, уменьшает венозный возврат к сердцу, а, следовательно, преднагрузку, что в свою очередь понижает потребность миокарда в кислороде. Помимо выше указанных свойств, морфин, стимулируя ядро блуждающего нерва в продолговатом мозге, вызывает синусовую брадикардию. Эффекты морфина устраняются налоксоном, 0,4–2,0 мг в/в. Морфин может вводиться подкожно, внутримышечно и внутривенно. При подкожном и внутримышечном введении начальная доза составляет 10–20 мг, каждые 3–4 ч можно повторять подкожные введения в меньших дозах, но в течение 12 ч нельзя вводить более 60 мг. Внутривенное введение морфина используется редко при очень выраженном болевом синдроме и при отсутствии эффекта от подкожного введения. Установлено, что наибольший обезболивающий эффект морфина наступает при внутримышечном введении через 30–60 мин, при подкожном – через 60–90 мин, а при внутривенном – через 20 мин. Применяют и другие наркотические анальгетики (промедол, омнопон) для купирования болевого синдрома; омнопон 2 %-ный – 1,0 п/к или в/в; промедол 1 %-ный – 1,0 п/к.

Побочные явления препаратов группы морфина:

1) угнетение дыхательного центра – налорфин 1–2 мл в/в;

2) снижение рН крови и индуцирование синдрома электрической нестабильности сердца;

3) содействуют депонированию крови, уменьшению венозного возврата, приводя к относительной гиповолемии;

4) мощное ваготропное действие – может возникнуть брадикар-дия, тошнота, рвота, уменьшение кишечной перистальтики, парез мускулатуры мочевого пузыря. В связи с тем, что существует возможность появления указанных осложнений, применение морфинов и их аналогов при инфаркте миокарда не должно быть повсеместным.

Применение закисно-кислородной анальгезии при инфаркте миокарда являлось ведущим методом в период советской медицины. Ее применяют по следующей технологии:

1) премедикация;

2) денитрогенизация;

3) период анальгезии;

4) 2-й период анальгезии;

5) выведение из наркоза.

Введение пипольфена, атропина, морфина, дроперидола (в том числе и на догоспитальном этапе). Вентиляция легких чистым кислородом проводится около 5 мин. Ингаляцию закисью азота и кислорода применяют в соотношении 2,5: 1 в течение 10 мин. Ингаляцию закисью азота и кислорода в соотношении 1: 1 проводят до 5 ч. Ингаляцию кислородом в течение 10 мин. При интенсивном болевом синдроме, сопровождающемся выраженным возбуждением, чувством страха, внутренним напряжением, также применяется атаральгезия. Это метод сочетанного введения анальгетических и транквилизирующих средств. Нейролептанальгезия является наиболее эффективным способом обезболивания при инфаркте миокарда. В данном случае используется сочетание анальгетика фента-нила и нейролептика дроперидола. Для устранения остаточных болей после купирования ангинозного состояния применяют повторное внутримышечное введение анальгетических смесей, содержащих анальгин, антигистаминные препараты (растворы димедрола, пипольфена или супрастина). Иногда применяется внутримышечное введение баралгина в сочетании с антигистаминными или се-дативными средствами.

Оксигенотерапия. Гипоксия тканей может наблюдаться и при неосложненном инфаркте миокарда и способна приводить к отрицательным гемодинамическим эффектам, а именно: увеличение частоты сердечных сокращений, артериального давления, повышения нагрузки на миокард. Оксигенотерапию, ингаляции кислорода, рекомендуют всем больным инфарктом миокарда. Особенно необходим данный вид терапии больным с выраженными болями, цианозом, одышкой, а также левожелудочковой недостаточностью. Ингалируют кислород со скоростью 1–4 л/мин через носовые канюли, в течение первых 24–48 ч после начала болевого приступа и продолжают до тех пор, пока держится сильная боль. Целесообразны ингаляции увлажненного кислорода. Потребность в кислороде можно оценить с помощью пульс-оксиметрии. Также рекомендуется в ходе оксигенотерапии контролировать газовый состав крови и регулировать скорость подачи кислорода в зависимости от уровня парциального давления крови. Назначают оксигеноте-рапию широко, однако данные, доказывающие эффективность, отсутствуют.

Восстановление магистрального коронарного кровотока и предупреждение дальнейшего тромбообразования. Учитывая данные ангиографических исследований, причиной инфаркта миокарда в большинстве случаев является тромбоз пораженной атероскле-ротическим процессом коронарной артерии. В связи с этим господствует мнение, что тромболитическая терапия, проведенная в первые шесть часов, до консолидации тромба, должна проводиться всем больным при отсутствии противопоказаний. Максимальный эффект достигается в течение одного часа от начала инфаркта миокарда. Этот час даже называют «золотым». При растворении тромба в течение шести часов удается спасти только около 5 % пораженной мышцы сердца. Тромболитическая терапия способствует разрушению тромба и восстановлению кровотока в магистральных сосудах, разрушению многочисленных микротромбов в мелких сосудах перинекротической зоны. Помимо этого, под действием тромболитических препаратов, происходит улучшение микроциркуляции, ограничение зоны некроза, улучшается прогноз, уменьшается летальность. Несмотря на некоторые различия в механизме действия, все без исключения тромболитики превращают плазминоген в активный фермент плазмин, который отвечает за расщепление фибрина в тромбе. Различия между препаратами при их применении определяются степенью вызываемого генерализованного фибринолиза, это определяет потребность в терапии гепарином. Результаты проведенных крупных испытаний прошлых лет говорят о том, что все тромболитики в равной степени улучшают функцию левого желудочка и снижают летальность. Фибринолизин, или плазмин – препарат, выделенный из плазмы человека и активированный трипсином плазминоген (про-фибринолизин). Раствор фибринолизина готовят непосредственно перед применением, употребляют его с обязательным добавлением гепарина из расчета 10 000 ЕД на 20 000 ЕД фибринолизина. После окончания инфузии фибринолизина с гепарином продолжают введение гепарина в течение 2–3 суток. Но установлено, что экзогенный фибринолизин действует медленно, малоэффективен и вызывает повышение температуры тела и аллергические реакции. Учитывая этот факт, большое распространение получили активаторы эндогенного плазминогена, такие, как стрептоки-наза, стрептодеказа, урокиназа, проурокиназа, анистреплаза и тканевой активатор плазминогена. Рассмотрим некоторые из них. Стрептокиназа – непрямой активатор плазминогена. Для лечения больных в остром периоде применяются большие дозы. Вводится внутривенно капельно в течение 60 мин. В крупных медицинских центрах, в которых выполняется коронарография, применяется внутрикоронарное введение этого препарата. После терапии стреп-токиназой назначается гепарин в дозе до 40 000 ЕД в сутки.

Урокиназа – фермент, который непосредственно превращает плазминоген в плазмин. Аллергические реакции при терапии урокиназой наблюдаются редко. Стоит несколько дороже. Преимущества перед стрептокиназой не доказаны. Обычно инъекции гепарина проводят не ранее чем через час после прекращения введения урокиназы. Анистреплаза – неактивный эквимолярный комплекс стрептокиназы и человеческого плазминогена. Стоит дорого. Преимущества: антистрептокиназа в дозе 30 мг превосходит по эффективности 1 500 000 ЕД стрептокиназы, препарат вводят струйно на догоспитальном этапе, не требуется в/в введения гепарина. Избегать применения при перенесенной в течение предыдущих нескольких месяцев подтвержденной бактериологически стрептококковой инфекции, а также при аллергических проявлениях после применения стрептокиназы и анистреплазы или применении этих препаратов в предшествующие 1–2 года. Тканевой активатор плазминогена представляет собой сериновую протеазу, обладает высокой избирательной активностью в отношении связанного с серином плазминогена, что обеспечивает его преимущественное действие на поверхности фибринового тромба. Также к преимуществам препарата относится отсутствие антигенных свойств, пиро-генных аллергических реакций на его введение. Существует две его разновидности: одноцепочечный – альтеплаза, двуцепочеч-ный – дутеплаза. Создана также модифицированная форма – ретеплаза. Альтеплаза. Достаточно дорогой препарат. Наибольший риск внутричерепного кровоизлияния. При ускоренном введении, при применении гепарина в/в и раннем (3–4 ч) начале терапии в некоторой степени повышается выживаемость по сравнению с применением стрептокиназы. Но все же необходимо в/в введение гепарина для поддержания проходимости коронарной артерии. Терапию гепарином продолжают в течение 3–7 суток. Основные осложнения тромболитической терапии следующие: кровотечения и внутричерепные кровоизлияния, ретромбоз инфаркт-обуславливающей коронарной артерии. Кровотечения и внутричерепные кровоизлияния – это осложнения, чаще всего возникающие при применении тканевого активатора плазминогена и реже стреп-токиназы. При незначительных кровотечениях (из места пункции, изо рта, из носа) для их предупреждения необходимо на время прекратить инвазивные процедуры. Для временной остановки кровотечения необходимо на время прижать кровоточащий участок. При тромболитической терапии есть опасность возникновения тяжелого кровотечения (желудочно-кишечное, внутричерепное). Частота кровотечений: желудочно-кишечные – 5 %, внутричерепные – 0,5–1,0 %. Во время терапии необходимо уделять особое внимание любому неврологическому нарушению (очаговые симптомы или выраженные психические расстройства) и считать его проявлением внутричерепного кровоизлияния, пока не проведена «компьютерная томография» (КТ). При этом необходимо срочно определить гемоглобин и гематокрит, количество тромбоцитов, протромбино-вое время (ПВ), активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ), фибриноген и начинать лечение до получения результатов. Прекращают введение тромболитического препарата и гепарина, отменяют аспирин. Для устранения действия гепарина вводят протамин, 50 мг в/в за 1–3 мин. При развившейся артериальной гипотонии или снижении гематокрита ‹25 % – переливание эритроцитарной массы. При подозрении на низкий уровень фибриногена ввести криопреципитат, 10 доз в/в. Если кровотечение продолжается, то необходимо повторить введение криопре-ципитата, а также ввести две дозы свежезамороженной плазмы; при неэффективности таких мероприятий – аминокапроновую кислоту, 5 г в течение 60 мин. Если, несмотря на принятые меры, кровотечение продолжается, то показано переливание тромбоцитарной массы (даже в том случае, если количество тромбоцитов нормальное). Ретромбоз инфарктобуславливающей коронарной артерии, после успешно проведенной тромболитической терапии, встречается примерно в 15–20 % случаев. Наименьшая частота данного осложнения выявлена при применении антистреплазы. Ретром-боз не всегда приводит к повторному развитию инфаркта миокарда, применение гепарина и аспирина позволяет снизить риск развития этого осложнения. При развитии кровотечений переливают свежезамороженную плазму и применяют ингибиторы фибринолиза. Выявляются также и побочные эффекты тромболизиса:

1) лихорадка, возникает у 5 % больных, получающих стрептоки-назу или анистреплазу. Для купирования применяют аспирин или парацетамол;

2) артериальная гипотония, возникает у 10–15 % больных, получающих стрептокиназу или анистреплазу. Артериальная гипотония – это не аллергическая реакция (за исключением анафилаксии). Лечение: замедлить или временно прекратить введение стрептокиназы и анистреплазы. Возобновить при артериальном давлении 90 мм рт. ст.;

3) сыпь, возникает у 2–3 % больных, которым вводилась стреп-токиназа или анистреплаза. Если полная доза препарата не введена, показано введение 50 мг алтеплазы либо экстренная коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика.

Лечением является прекращение введения стрептокиназы и ани-стреплазы. Также применяют дифенгидрамин, 50 мг в/в или внутрь. В более тяжелых случаях используют кортикостерои-ды (гидрокортизон 100 мг в/в каждые 6 ч); 4) озноб, возникает как реакция на распад плазминогена. Для лечения применяют петидин, 25 мг в/в.

Противопоказания к лечению тромболитическими средствами:

1) острое внутреннее кровотечение;

2) недавняя, за период 10 дней, обширная операция, травма с повреждением внутренних органов;

3) недавняя, в течение двух месяцев, травма или операция на головном или спинном мозге;

4) неконтролируемая артериальная гипертония, артериальное давление более 200 и 120 мм рт. ст.;

5) геморрагический диатез, включая тромбоцитопению;

6) геморрагический инсульт в анамнезе;

7) расслаивающая аневризма аорты;

8) острый панкреатит;

9) аллергическая реакция на тромболитические препараты. Тромболизис является высокоэффективным способом лечения, но возможности его ограничены, так как вероятность восстановления перфузии не превышает 80 % (частота ранней постинфарктной стенокардии по сравнению с плацебо возрастает), существует возможность возникновения тяжелых кровотечений; показания к тромболизису ограничены (в США его проводят у 25–35 %). В связи с этим во многих учреждениях, наряду с применением тром-болизиса либо вместо него, проводят экстренную баллонную коронарную ангиопластику. У этого метода лечения есть свои преимущества: высокая вероятность восстановления перфузии (95 %), снижение частоты ранней постинфарктной стенокардии, а также повторного инфаркта миокарда, отсутствие внутричерепных кровоизлияний, снижение длительности пребывания в стационаре и возможность лечения тех, кому противопоказан тромболизис. В некоторых случаях баллонная коронарная ангиопластика может быть методом выбора. Если проведение баллонной коронарной ангиопластики невозможно, то повторно рассматривают вопрос о проведении тромболизиса или о переводе больного в отделение, где возможно выполнить баллонную коронарную ангиопластику. Лечение гепарином в остром периоде назначают, учитывая следующие аспекты: гепарин является дополнительным антитромботическим средством во время тромболитической терапии и после нее в целях профилактики ретромбоза; данный препарат обеспечивает профилактику дальнейшего тромбообразования; гепарин снижает смертность и частоту рецидивов при инфаркте миокарда. Гепарин является антикоагулянтом прямого действия, препятствует тромбообразо-ванию, способствуя инактивации тромбина его физиологическим ингибитором антитромбином III. Гепарин, соединяясь с антитромбином III, образует комплекс гепарин-антитромбин III, который тормозит действие не только тромбина, но и активных факторов свертывания, плазмина и калликреина. Кроме антитромбина III гепарин использует для своего действия также II гепариновый кофактор плазмы. Гепарин оказывает гиполипидемический эффект, активируя липопротеинлипазу. Он тормозит пролиферацию глад-комышечных клеток сосудистой стенки, проявляет противовоспалительное и мочегонное действие, уменьшает агрегацию тромбоцитов, улучшает коллатеральное кровообращение. Установлено, что лечение гепарином должно начинаться во время или сразу после проведения тромболизиса. Лечение гепарином противопоказано при геморрагических диатезах, тромбоцитопении, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, недавнем (в течение 10 дней) кровотечении из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей, перикардите, острой аневризме сердца в связи с риском разрыва миокарда и гемотампонады. Гепарин вводят в/в, начиная с 1000 ЕД, затем начинают непрерывную внутривенную инфузию гепарина со скоростью введения 1000 ЕД в течение часа или дробное введение в вену (можно пункцией катетера) не реже, чем каждые два часа по 2000 ЕД. В стационаре продолжают внутривенное введение гепарина (1000 ЕД в час), под контролем повторных коагулограмм либо времени свертывания крови (оно должно возрастать в 2–3 раза). Одновременно с гепарином (в особенности вслед за введением стрептодеказы или другого тромбо-литика) продолжают введение нитроглицерина (лучше внутривенно непрерывно) и налаживают внутривенное введение больному поляризующей смеси (500 мл 10 %-ного раствора глюкозы + 1,5 г калия хлорида + 10–12 ЕД инсулина), в сочетании с которой можно ввести гепарин и другие препараты. Учитывая обилие препаратов с внутривенным путем введения, целесообразна установка венозного катетера в крупную вену с расчетом на продолжительное его использование. Завершая гепаринотерапию, переходят от внутривенного его введения к инъекциям под кожу передней брюшной стенки (но не внутримышечно!) по 7500–5500 ЕД 2–4 раза в сутки. Антиагреганты начинают принимать с 3-4-го дня болезни. Один из широко известных антиагрегантов – ацетилсалициловая кислота, принимается по 100 мг (иногда по 200 мг) один раз в день (после еды). При ее применении необходим контроль реакции на кровь в кале. Инфузионную гепаринотерапию производят при неосложненном течении инфаркта миокарда 5–7 дней. Иногда встречаются побочные эффекты гепаринотерапии, такие, как геморрагический синдром, тромбоцитопения, кожная сыпь и другие аллергические реакции, аллопеция, остеопороз, некроз кожи при подкожном введении, гипоальдестеронизм, повышение содержания в крови аланиновой трансаминазы. При возникновении кровотечений во время терапии гепарином в качестве антидота используют введение внутривенно струйно или капельно протаминсульфата из расчета 10–15 мг на 1000 ЕД гепарина, если с момента его последнего введения прошло не более 15 мин. В случае, если прошло более 30 мин после введения гепарина, дозу протаминсульфа-та уменьшают до 5 мг на 1000 ЕД гепарина. При лечении гепарином возможно возникновение феномена «отмены», или «реактивации». Данный феномен заключается в увеличении риска обострения инфаркта миокарда и клинической смерти после окончания гепари-нотерапии. Для профилактики этого осложнения гепарин отменяют, постепенно снижая дозу, кроме того, перед отменой назначают антиагреганты. Лечение гирудином, антикоагулянтным веществом, которое вырабатывается в организме пиявок, также является перспективным направлением в терапии инфаркта миокарда. Гирудин является одним из сильных и специфических ингибиторов тромбина, при этом независимым от антитромбина III. Это вещество предотвращает все эффекты тромбина. Терапия антиагреган-тами в настоящее время является общепринятой и обязательной при инфаркте миокарда. В данном направлении наиболее часто применяют ацетилсалициловую кислоту. Аспирин вводится в терапию одновременно с началом гепаринотерапии или с первого дня инфаркта миокарда, с началом лечения тромболититическими препаратами в дозе, угнетающей синтез антиагреганта простацикли-на, 160–325 мг в сутки. Лечение ацетилсалициловой кислотой проводят в течение нескольких месяцев профилактически для предупреждения повторного инфаркта миокарда. При наличии противопоказаний к применению ацетилсалициловой кислоты, таких, как язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, аспи-риновая бронхиальная астма, аллергические реакции, в качестве антиагреганта используется тиклид по 0,25 г 1–2 раза в сутки. В современном лечении острого инфаркта миокарда не применяются непрямые антикоагулянты. Объясняется это тем, что непрямые антикоагулянты создают опасность развития кровотечения при назначении эффективных доз, вызывающих гипокоагуляцию.

Для предупреждения опасных для жизни аритмий у лиц с высоким риском развития фибрилляции желудочков традиционно применяют лидокаин по схеме. Не рекомендуется его профилактическое применение больным пожилого возраста. В настоящее время достоверно установлено, что для профилактики данного осложнения целесообразно применять внутривенное введение ?-ад-реноблокаторов и магния сульфата. Установлено, что частые желудочковые экстрасистолы высоких градаций по Лауну (ранние экстрасистолы типа К на Т, политопные, групповые, «пробежки» тахикардии) в первые часы инфаркта миокарда могут быть, как правило, следствием восстановления просвета коронарной артерии, но также предвестником скорого появления желудочковой тахикардии либо фибрилляции желудочков. Учитывая это, необходимо ввести внутривенно струйно медленно 10–20 мл 1 %-ного раствора ксикаина (ксилокаина, лидокаина), затем ту же дозу вводят капельно в течение часа (если надо – повторно). Единичные экстрасистолы, обнаруживаемые при электрокардиографическом исследовании, не требуют лечения. При наджелудочковой экстра-систолии показана капельная инфузия поляризующей смеси. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, мерцании или трепетании предсердий, в том случае, если они провоцируют возникновение симптомов сердечно-сосудистой недостаточности, также проводится инфузия поляризующей смеси в сочетании с введением 1 мл 0,025 %-ного раствора дигоксина (не коргликона!) и 1–2 мл 25 %-ного раствора кордиамина внутривенно. В отсутствие таких симптомов проводят наблюдение в связи с тем, что эти виды аритмий обычно преходящие. При возникновении пароксизмов желудочковой тахикардии лучше немедленно провести дефибрилляцию, это будет успешнее попыток проведения лекарственной терапии. При атриовентрикулярной блокаде II–III степени изад-рин (новодрин) 0,005 г (рассасывают перорально) или орципреналин сульфат (алупент) 0,02 г (рассасывают), либо внутривенно капельно в виде 1–2 мл 0,05 %-ного раствора в 200–300 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 13–16 капель в 1 мин. Продолжительность и повторяемость применения данной терапии устанавливают в зависимости от сдвигов в степени блокады. Полная АВ-блокада при инфаркте миокарда задней (нижней) стенки часто является преходящей, в отличие от переднеперегородочного инфаркта миокарда, где она приводит к электрокардиостимуляции, ухудшающей прогноз. При блокаде ветвей пучка Гиса специального медикаментозного лечения не проводится. При локализации инфаркта на задней стенке левого желудочка болевой синдром сочетается с брадикардией, необходимо ввести хо-линолитик: атропина сульфат 0,1 %-ный – 1,0 (при тахикардии не вводить!).

Ранняя реваскуляризация и ограничение размеров инфаркта миокарда. Установлено, что для ограничения зоны ишемии и некроза миокарда необходимо применение нитратов, ?-адреноблокаторов и антагониста кальция дилтиазема. Нитраты оказывают не только антиангинальный эффект, но и снижают после и преднагрузку на левый желудочек, а также снижают потребность миокарда в кислороде, увеличивают коронарный и коллатеральный кровоток в направлении ишемизированного участка миокарда. Неотложная терапия нитроглицерином: дозы: 10–20 мкг/мин внутривенно с повышением на 5-10 мкг/мин каждые 5 мин до снижения АД на 10 % (при артериальной гипертонии – на 30 %). Нитроглицерин, применяемый внутривенно, может снизить объем поражения и летальность при переднем инфаркте миокарда при условии, что лечение проводится первые 4 ч. Нитроглицерин противопоказан при инфаркте правого желудочка и артериальной гипертонии. После суток непрерывной инфузии развивается привыкание (снижается эффект). При ангинозном состоянии нитроглицерин применяют незамедлительно. Сначала сублингвально (0,0005 г в таблетке или 2 капли 1 %-ного спиртового раствора) многократно с интервалом в 2–3 мин до тех пор, пока интенсивность боли существенно не ослабеет. Тем временем устанавливают систему для внутривенных капельных ин-фузий, продолжая воздействие нитроглицерина с помощью внутривенного непрерывного его введения. В этих целях йодный (не спиртовой!) 0,01 %-ный раствор нитроглицерина, содержащий 100 мкг препарата в 1 мл, разводят стерильным изотоническим раствором хлорида натрия с таким расчетом, чтобы скорость внутривенного введения нитроглицерина пациенту составляла 50 мкм/мин, далее увеличивают ее каждую минуту, добиваясь стабильного антианги-нального действия (в среднем скорость не свыше 200–300 мкг/мин); эту скорость сохраняют на продолжительное время. Применение /? – адреноблокаторов основано на их кардиопротективном действии и свойстве ограничивать зону ишемии и некроза миокарда. Выявлено, что эффективны в отношении ограничения зоны некроза при инфаркте миокарда только ?-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности, независимо от наличия или отсутствия кардиоселективности. Но кардиоселективные адрено-блокаторы более безопасны, так как не увеличивают общее сосудистое сопротивление и посленагрузку на левый желудочек. Неотложная терапия при инфаркте миокарда:

1) дозы: метопролол, 5 мг внутривенно три раза, интервал 2 мин, через 15 мин начинают прием внутрь по 50 мг 2 раза в первые 2 суток, потом, при нормальной переносимости, по 100 мг 2 раза в день. Атенол 5-10 мг внутривенно, затем по 100 мг внутрь 1 раз в сутки;

2) показания: при инфаркте миокарда назначают всем больным без брадикардии, артериальной гипотонии, тяжелой сердечной недостаточности и анамнестических указаний на бронхоспазм;

3) результаты: применение ?-адреноблокаторов в острый период уменьшает объем поражения миокарда, снижает летальность на 13 %, значительно уменьшает частоту фибрилляции желудочков и вероятность разрыва стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также достоверно больше снижает частоту повторных инфарктов миокарда и внутричерепных кровоизлияний после тромболизиса.

Длительная терапия:

1) пропранолол, 60 мг 3 раза в сутки, тимонол, 20 мг 1 раз в сутки. Между кардиоселективными и кардионеселективными препаратами разницы нет. Бета-адреноблокаторы без внутренней симпатомиметической активности являются более эффективными, чем те, которые ей обладают. Терапию начинают немедленно при диагностике развившегося инфаркта миокарда и проводят, по меньшей мере, в течение 2 лет;

2) показания: при инфаркте миокарда назначают всем больным, кроме группы низкого риска. Если сохранены функции левого желудочка и отсутствует стенокардия, ишемия, аритмия во время функциональных проб, выживаемость высокая, вследствие этого вторичная профилактика ?-адреноблокаторами сомнительна (побочное действие может перевешивать возможную пользу);

3) противопоказания: гемодинамически значимая брадикардия, блокада атриовентрикулярного узла, бронхиальная астма;

4) результаты клинических испытаний: длительная терапия ?-адреноблокаторами уменьшает частоту рецедива инфаркта миокарда, показатели внезапной смертности и общей смертности в период до 6 лет после перенесенного инфаркта миокарда. Данных об эффективности ?-адреноблокаторов при инфаркте миокарда у больных, при лечении которых использовалась баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование, нет. Если не имеется жалоб, восстановлена перфузия крови и при физической нагрузке не возникает ишемии, то ?-адреноблокаторы, как правило, не назначают.

Применение антагонистов кальция дает следующие положительные эффекты:

1) уменьшают потребность миокарда в кислороде за счет снижения артериального давления, частоты сердечных сокращений и сократительной способности миокарда;

2) вызывают дилатацию коронарных артерий;

3) увеличивают кровоток по коронарным коллатералям;

4) снижают кальция зависимую активацию протеолитических ферментов, липаз и АТФ-азы, за счет уменьшения накопления кальция в ишемизированных кардиомиоцитах;

5) оказывают антиаритмическое действие; тормозят агрегацию тромбоцитов. Выявлено, что применение дилтиазема целесообразно у больных с не-Q-инфарктом миокарда, который протекает без недостаточности кровообращения или выраженного снижения сократительной функции левого желудочка. Антагонисты кальция:

1) дозы: дилтиазем, применяется в дозе 90 мг 4 раза в сутки или верапамил в дозе 120 мг 3 раза в сутки; лечение начинают на 2–5 день и продолжают в течение года. Следует не применять те антагонисты кальция, которые не замедляют сердечный ритм (нифедипин, никардипин);

2) показания: инфаркт миокарда без патологических зубцов Q;

3) противопоказания: сердечная недостаточность или выраженные нарушения сократимости левого желудочка. Магния сульфат для широкого применения не показан, он подавляет желудочковые аритмии, но не влияет на летальность, несмотря на обнадеживающие результаты, полученные на более ранних клинических испытаниях.

Лечение метаболическими кардиопротекторами – применение лекарственных средств, улучшающих метаболические процессы в миокарде, способствуя уменьшению зоны ишемии при инфаркте миокарда. Тем самым они улучшают функциональное состояние в миокарде. Широко применяется назначение диеты, богатой калием. Многие кардиологи рекомендуют назначение сбалансированных поливитаминных комплексов, витамина Е, лечение рибоксином. Также целесообразно использование водорастворимого ферментативного антиоксиданта цитохрома С в первые трое суток. Наряду с этими препаратами широко применяют анаболические средства: ретаболил 5 %-ный 1,0 в/м – способствует улучшению ресинтеза макроэргов и синтезу белков, положительно влияет на метаболизм миокарда. Нераболил 1 %-ный 1,0 нерабол таб. 0,001 (0,005). Хороший эффект в лечении инфаркта миокарда показывает применение фосфокреатина. Это вещество является постоянным составным элементом мышц и играет важную роль в протекании энергетических процессов сократительной деятельности мускулатуры. Применяется фосфокреатин, получаемый синтетическим путем. Препарат сокращает зону ишемии миокарда. Кроме того, выявлен антиаритмический эффект фосфокреатина. В настоящее время выявлено, что целесообразным является применение гиполипидемических кардиопротекторов, одновременно обладающих антиоксидантным действием: ксантинола никотината и пантетина. Для улучшения обмена веществ в миокарде применяется и предуктал.

Нормализация функционального состояния центральной нервной системы. В остром периоде заболевания пациенты очень часто испытывают чувство страха смерти, тревогу, возможна депрессия, неуверенность в себе в предстоящей жизни после госпитального этапа. Учитывая этот факт, всем больным назначается рациональная психотерапия, аутотренинг. Вокруг больных необходимо создать благоприятную психоэмоциональную обстановку. Нейролеп-танальгезия оказывает положительное влияние на психическое состояние больного. При невротических состояниях широко применяют назначение настоя корня валерианы, травы пустырника, при недостаточном эффекте этих препаратов назначают транквилизаторы феназепам или диазепам. В редких случаях используются психотропные средства, показанием к их применению служат выраженные кардиофобические, депрессивные, ипохондрические и истерические реакции.

Режим и стационарный этап реабилитации больных инфарктом миокарда в последние двадцать лет пересмотрены. Если ранее рекомендовалась полная иммобилизация больного в течение трех недель, с соблюдением в последующем менее строгого постельного режима, а затем осторожная постепенная активация больного в течение 6–8 недель, то в настоящее время назначается ранняя ускоренная активизация больных, так как было доказано снижение эффективности функционирования сердечно-сосудистой системы, развитие мышечной слабости, остеопороза, пареза кишечника, запоров, гипостатических пневмоний и тромбоэмболических осложнений при длительном постельном режиме. В настоящее время продолжительность лечения больного с неосложненным инфарктом миокарда в стационаре составляет около трех недель. Цель лечения в острый период инфаркта миокарда – профилактика осложнений. Если инфаркт протекал без осложнений, со 2-3-го дня начинают ЛФК. С 3-го дня начинают расширять режим. В конце первой недели пациент должен садиться, а через две недели ходить. Через 4–6 недель обычно больного переводят в отделение реабилитации. Еще через месяц больной продолжает реабилитацию в специализированном кардиологическом санатории. Далее больных переводят под амбулаторное наблюдение и лечение у кардиолога. Большое значение придается реабилитации, которая способствует восстановлению стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного. Активность больного в постели начинается с первого дня, присаживание рекомендуется на 2–4 сутки, вставать и ходить пациенты начинают на 7-9-11 дни. Рекомендуется, в большей степени у полных пациентов, эластичное бинтование ног (не массаж). Сроки и объем реабилитации являются индивидуальными для каждого пациента. После выписки больного из стационара реабилитация завершается в поликлинике или санатории. Сроки перевода больного на режим амбулаторной или санаторной реабилитации, а также возвращение к трудовой деятельности (по заключению ВТЭК) определяются индивидуально. Лечебное питание несет ряд условий:

1) питание больных в блоке интенсивной терапии не должно быть обременительным для сердечно-сосудистой системы. В целях уменьшения нагрузки рекомендуется дробное 5-6-разовое питание малыми порциями;

2) разрешается легко усвояемая, бедная холестерином и животными жирами, негрубая пища, не вызывающая повышенного газообразования в кишечнике;

3) рекомендуется пища, содержащая достаточное количество калия, растительной клетчатки и не более 4–5 г поваренной соли;

4) в первые дни заболевания рекомендуются каши, кисели, суфле, кефир, творог, несдобное печенье, сухари, фруктовые соки и минеральные воды;

5) при отсутствии артериальной гипертензии и недостаточности кровообращения количество жидкости составляет 1–1,5 л в сутки.

Начиная с 3 дня заболевания необходимо активно опорожнять кишечник, рекомендуется включать следующие продукты: чернослив, курага, свекла, винегрет, растительное масло, назначаются масляное слабительное или очистительные клизмы. Солевые слабительные не рекомендуются из-за опасности коллапса.

Кардиогенный шок:

1) рефлекторный (связан с болевым синдромом). Необходимо повторное введение анальгетиков: морфин 1 %-ный 1,5 мл подкожно или внутривенно струйно, анальгин 50 %-ный 2 мл внутривенно или внутримышечно, таламонал 2–4 мл внутривенно струйно. Обязательно назначаются сосудотонизирующие средства: кордиамин 1–4 мл внутривенно (флаконы по 10 мл); ме-затон 1 %-ный 1,0 подкожно, внутривенно, на физрастворе; нор-адреналин 0,2 %-ный 1,0 внутривенно; ангиотензинамид 1 мг внутривенно капельно;

2) истинный кардиогенный шок. При повышении сократительной деятельности миокарда: строфантин 0,05 %-ный 0,5–0,75 в/в медленно на 20,0 изотонического раствора; корглюкон 0,06 %-ный 1,0 в/в, также на изотоническом растворе или на поляризующей смеси. Глюкагон вводится по 2–4 мг в/в капельно на поляризующем растворе. Глюкагон имеет большое преимущество перед гликозидами. Он так же, как и гликозиды, обладает положительным инотропным действием, но отличие глюкагона заключается в том, что он не оказывает аритмогенного действия. Также может быть использован при передозировке сердечных гликозидов. Данный препарат необходимо вводить на поляризующей смеси или вместе с другими препаратами калия, так как он вызывает гипокалиемию. Для нормализации артериального давления: норадреналин 0,2 %-ный 2–4 мл на 1 л 5 %-ного раствора глюкозы или изотонического раствора. Если артериальное давление поддерживается на уровне 100 мм рт. ст., назначают мезатон 1 %-ный 1,0 внутривенно; кордиамин 2–4 мл; гипертензинамид 2,5–5 мг на 250 мл 5 %-ной глюкозы в/в капельно, обязательно контролируя артериальное давление, так как обладает сильно выраженным прессорным действием. При нестойком эффекте от вышеуказанных препаратов назначается гидрокортизон 200 мг, преднизолон 100 мг и вводится на физиологическом растворе. С целью нормализации реологических свойств крови (так как обязательно образуются микрососудистые тромбы, нарушается микроциркуляция) применяют в общепринятых дозах: гепарин, фибринолизин, низкомолекулярные декстраны. Для устранения гиповолемии, так как происходит пропотевание жидкой части крови, в терапию включают реополиглюкин, полиглюкин – в объеме до 100 мл со скоростью 50,0 в мин. При нарушении кислотно-щелочного равновесия, с целью его коррекции (борьба с ацидозом), включают натрия бикарбонат 5 %-ный до 200,0; натрия лактат. Необходимо также повторное введение обезболивающих средств для восстановления имеющихся нарушений ритма и проводимости. Иногда применяют аортальную контрапульсацию как один из видов дополнительного кровообращения, операцию иссечения зоны некроза в остром периоде, гиперболическую оксигенацию.

Атония желудка и кишечника. Данные явления связаны с введением больших доз наркотических анальгетиков, атропина и с нарушением микроциркуляции. Для ликвидации их необходимы: промывание желудка через тонкий зонд с использованием раствора соды; постановка газоотводной трубки; введение внутривенно гипертонического раствора NaCl 10 %-ный 10,0; паранефральная ново-каиновая блокада. Эффективен прозерин 0,05 %-ный 1,0 подкожно.

Постинфарктный синдром – является осложнением иммунной природы, поэтому назначение глюкокортикоидов – средство и дифференциально-диагностическое, и лечебное. К тому же глю-кокортикоиды при этом дают отличный эффект. Назначают пред-низолон 30 мг (6 таб.) и применяют до исчезновения проявлений заболевания, затем дозу необходимо очень медленно снижать, в течение 6 недель поддерживающая терапия по 1 таблетке один раз в день. При такой схеме лечения рецидивов, как правило, не наблюдается. Также проводится десенсибилизирующая терапия.

Реабилитация после перенесенного инфаркта миокарда включает в себя следующие моменты.

1. Диета.

2. Лекарственная реабилитация (коррекция дислипидемий, возможных осложнений).

3. Дозированные физические нагрузки.

4. Лечебная гимнастика.

5. Психологическая реабилитация.

Под кардиологической реабилитацией понимают комплекс мероприятий, проводимых под медицинским руководством (контролем), направленных на помощь пациенту, который перенес инфаркт миокарда или тяжелое кардиологическое заболевание, а также после кардиохирургической операции, для более качественного и быстрого восстановления физических параметров до максимально возможного уровня активности. Помимо этого, этими мероприятиями необходимо обеспечить достоверное уменьшение риска повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых нарушений, а также снижение вероятности ухудшения функционального состояния сердца.

Еще одним очень важным направлением реабилитации в кардиологии является психологическая реабилитация. Она направлена на положительный настрой пациента, улучшение восприятия им действительности после перенесенного инфаркта миокарда, а также на психологическую помощь в его намерении изменить свой образ жизни. Данное направление в реабилитации имеет очень большое значение для повышения выживаемости пациентов, которые перенесли инфаркт миокарда.

Обычно программа реабилитации пациента начинается еще в стационаре с работы по восстановлению потерянных из-за болезни основных навыков (таких, как самостоятельное передвижение по палате, в ванную комнату, в туалет, выполнение гигиенических процедур и т. д.). После того как происходит выписка пациента из стационара, реабилитация продолжается в домашних условиях под наблюдением и контролем лечащего врача. Основная задача реабилитационных мероприятий – предупредить проблемы с сердцем в дальнейшем. Программа кардиологической реабилитации является индивидуальной для каждого пациента, и ее содержание и длительность определяются разнообразными факторами.

Польза кардиологической реабилитации в следующем: различные системы реабилитации больных инфарктом миокарда позволяют в большинстве случаев избежать инвалидности и возвратиться к нормальной трудовой деятельности, снижают риск повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий, снижают вероятность повторных госпитализаций в связи с кардиологическими проблемами, снижают риск смерти от сердечных заболеваний, улучшают физические кондиции пациента, снижают потребность в лекарственных препаратах, снижают артериальное давление.

Системы реабилитации также уменьшают содержание в крови атерогенных (ведущих к появлению атеросклеротических бляшек в просвете сосудов) жиров: общего холестерина, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, снижают страх, тревогу и депрессию, замедляют прогрессирование атеросклероза, обеспечивают снижение массы тела, повышение качества жизни.

Проблема повышения эффективности лечения и реабилитации больных инфарктом миокарда (ИМ) становится одной из важнейших в современной кардиологии и имеет большое медицинское и социальное значение. В последние десятилетия характерна неблагоприятная динамика показателей сердечно-сосудистой патологии и смертности практически во всех странах мира, кроме того, 90 % всей сосудистой смертности выпадает на ишемическую болезнь сердца (ИБС) и ишемическую болезнь мозга. Между тем, самой неблагоприятной в отношении выживаемости и смертности является группа лиц, которые перенесли ИМ. Основным направлением в лечении и реабилитации пациентов, перенесших ИМ, является использование лекарственных препаратов, немедикаментозных методов и комплекса санаторно-курортных факторов.

Если 10–15 лет назад диагноз инфаркт миокарда сразу переводил пациента в группу инвалидов, то сейчас благодаря качественно разработанной системе реабилитации большое количество пациентов возвращается к своей прежней работе, к обычной жизни.

Лечение инфаркта миокарда не заканчивается лечением в стационаре. После стационара необходим длительный, до полугода, период реабилитационных мероприятий. В этот период постепенно нарастает физическая нагрузка. После перенесенного инфаркта миокарда жизнь пациента полностью меняется. Такому пациенту необходимо помнить, что фармацевтические препараты ему придется принимать всю оставшуюся жизнь. Вредные привычки необходимо ликвидировать. Артериальное давление постоянно придется контролировать. Но жизнь продолжается и после инфаркта, жить можно практически полноценно, следовать рекомендациям врачей. Все мероприятия реабилитации проводятся дифференцированно, в зависимости от тяжести состояния больного, особенностей клинического течения болезни, а также сопутствующих заболеваний и патологических процессов. Программа реабилитации становится естественным продолжением госпитального (стационарного) лечения.

На стадии реабилитации ставятся следующие задачи:

1) физическая – восстановление до максимально возможного уровня функции сердечно-сосудистой системы и восстановление физической работоспособности больных. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2–6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение;

2) психологическая – у больных, перенесших инфаркт миокарда, нередко развивается страх перед повторным инфарктом, поэтому необходима психологическая реадаптация больных. При этом может быть оправдано применение психотропных средств;

3) социальная реабилитация, или подготовка к самостоятельной жизни и производственной деятельности: больной после перенесенного инфаркта миокарда считается нетрудоспособным 4 месяца, затем его направляют на ВТЭК. 50 % больных к этому времени возвращается к работе, т. е. трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, то временно устанавливается группа инвалидности, обычно II, на 6-12 месяцев.

Большое значение имеет реабилитация (восстановление стабильного уровня здоровья и трудоспособности больного). Активность больного в постели – с первого дня, присаживание – со 2–4 дня, вставание и ходьба – на 7-11 дни.

Сроки и объем реабилитации подбираются строго индивидуально, после выписки больного из стационара она завершается в поликлинике или санатории.

В отделение реабилитации местных санаториев переводятся пациенты с I–III классами тяжести заболевания при удовлетворительной адаптации их к четвертой ступени двигательной активности.

Имеются противопоказания для направления больного, перенесшего инфаркт миокарда, в санаторий:

1) общие противопоказания для поступления больного в санаторий (острые инфекционные заболевания, психические и онкологические заболевания, венерические заболевания, болезни крови в острой стадии и стадии обострения);

2) недостаточность кровообращения ИВ стадии и выше;

3) тяжелые степени коронарной недостаточности;

4) рецидивирующее течение инфаркта миокарда;

5) тяжелые степени нарушения проводимости и сердечного ритма;

6) гипертоническая болезнь ИВ-III стадии;

7) аневризма сердца (острая или хроническая) с выявлениями недостаточности кровообращения выше I стадии;

8) аневризма аорты;

9) нарушение мозгового кровообращения в острой или подост-рой стадии;

10) рецидивирующие тромбоэмболические осложнения;

11) декомпенсированный сахарный диабет.

Главными целями реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, на диспансерно-поликлиническом этапе являются завершение периода временной нетрудоспособности, восстановление утраченной работоспособности, проведение мероприятий по вторичной профилактике инфаркта миокарда. Рациональное лечебное питание имеет огромное значение в комплексе реабилитационных мероприятий после инфаркта миокарда. Диетотерапия дает возможность нормализовать или хотя бы уменьшить явления атерогенной дислипидопротеинемии, а, следовательно, эффективна как первичная профилактика повторного инфаркта миокарда. Одновременное применение гиполипидемических препаратов с началом диетотерапии рекомендуется только тогда, когда необходимо немедленно снизить уровень липидов плазмы у лиц с генетически обусловленной резко выраженной дислипидемией и высоким риском развития ишемической болезни сердца или панкреатита (при высокой гипертриглицеридемии).

В 1987 г. группой экспертов по изучению атеросклероза сформулировано 7 «золотых правил» диеты, соблюдение которых поможет устранить нарушения обмена липопротеинов:

1) сократить употребление жиров;

2) резко уменьшить употребление продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (животные жиры, сливочное масло, сливки, яйца), так как они способствуют гиперлипидемии;

3) увеличить потребление полиненасыщенных жирных кислот, которые содержатся в следующих продуктах: жидкие растительные масла, рыба, птица, морские продукты, полиненасыщенные жирные кислоты снижают уровень липидов в крови;

4) необходимо увеличить употребление клетчатки и сложных углеводов (овощи и фрукты);

5) полностью заменить при приготовлении пищи сливочное масло растительным маслом;

6) резко снизить употребление продуктов, богатых холестерином;

7) ограничить количество поваренной соли в пище до 3–5 г в сутки.

Данным условиям соответствует диета № 10, разработанная институтом питания РАМН.

Общая характеристика диеты включает следующие положения: нормальное содержание белка, ограничение жира (преимущественно животного), углеводов (преимущественно простых), поваренной соли (до 3–5 г в сутки), обогащение питания полиненасыщенными жирными кислотами за счет растительного жира, пищевыми волокнами, липотропными веществами и ограничение содержания холестерина.

Химический состав данной диеты характеризуется содержанием белков – 80–90 г (из них 60 % животных), жиров -70 г (из них 1? растительных), углеводов – 350–400 г (из них 30 г представлены простыми углеводами), энергетическая ценность – 2300 ккал. Количество жидкости, потребляемой больным в течение суток, составляет 1,2 л, включая суп, компот, кисель и т. д.

Большое значение в диетотерапии приобретает витаминный состав пищевых продуктов, особенно важно содержание в них витаминов А, С, Д. Обоснованием повышенной витаминизации пищи является влияние указанных витаминов на процессы метаболизма миокарда и увеличение их потребления при инфаркте миокарда. Увеличение количества водорастворимых витаминов достигается широким включением в рацион свежих овощей и фруктов, преимущественное использование некоторых крупяных изделий (гречневая, овсяная каша), ряда мясных продуктов (телятина) и т. д., повышенная витаминизация жирорастворимыми витаминами осуществляется за счет включения в рацион оптимального количества жира растительного происхождения.

В нарушении метаболизма миокарда особое значение придается изменениям электролитного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости. Учитывая данный факт, наиболее существенным для миокарда являются перераспределение и дефицит калия. Поэтому диета, направленная на улучшение трофики миокарда, содержит повышенное по сравнению с обычным питанием количество калия. Это успешно достигается включением фруктов и овощей, отваров и настоев из них в рацион больных.

Другим важным компонентом для эффективного сокращения миокарда является кальций. Введение в пищу достаточного количества молочных продуктов, содержащих относительно большое содержание этого электролита, обычно достаточно для оптимального обеспечения миокарда кальцием. Дефицит некоторых микроэлементов, необходимых для нормального метаболизма сердечной мышцы, например, марганца и магния, возможный при инфаркте миокарда, вполне компенсируется использованием разнообразных продуктов как растительного, так и животного происхождения.

В целях снижения нагрузки на сердечно-сосудистую систему рекомендуется дробное питание, на 1–2 приема пищи больше, т. е. 5-6-разовое, и последний прием пищи разрешается не позднее, чем за 3 ч до сна. Кроме того, из диеты исключают продукты, оказывающие возбуждающее действие (крепкий чай, кофе, какао, шоколад, пряности и т. д.).

Лицам с избыточной массой тела необходимо нормализовать массу тела, поскольку это способствует нормализации нарушений липидного обмена, а также снижает физическую нагрузку на сердечную мышцу. Для таких больных рекомендуются разгрузочные дни. Можно рекомендовать следующие виды разгрузочных дней:

1) 500 г овсяной каши и 800 мл фруктового сока на день;

2) арбузный день (5 раз в день употреблять по 300 г спелого арбуза);

3) рисово-компотный день (5 стаканов компота, 100 г рисовой каши на день);

4) яблочный день (1,5–2 кг печеных или протертых яблок на день).

Диета № 10, разработанная институтом питания РАМН.

1. Жиры: рекомендуется ограничить прием всех жиров.

Ограниченный прием: масло и маргарин, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты в большом количестве (в России – маргарин «Здоровье»). Масло: подсолнечное, кукурузное, шафрановое, соевое, оливковое, хлопковое.

Не рекомендуются: масло и жир, получаемые во время жаренья мяса и мясных продуктов, свиное сало, кокосовое масло. Маргарины без отметки о высоком содержании ненасыщенных жиров. Перетопленное или растительное масло неизвестного происхождения. Гидрогенизированные масла и маргарины.

2. Мясо.

Рекомендуются: нежирные сорта говядины, свинины, курицы, индейки, кролика в отварном или запеченном после отваривания виде, куском или рубленые, дичь (дикие утки, куропатки, зайчатина).

Ограниченный прием: постная говядина, бекон, ветчина, фарш из постной говядины, печень и почки.

Не рекомендуются: мясо с видимым жиром, грудинка и ребра баранины, свинина (мясо с области живота), бекон с прослойками жира, колбасы, сосиски, салями, паштет, яичница с мясом, утка, гусь, мясные пасты, кожа домашней птицы.

3. Молочные продукты.

Рекомендуются: снятое молоко, низко-жировые сыры (например, прессованный творог), сыр из снятого молока, из свернувшегося молока, кефир с низким содержанием жира.

Ограниченный прием: полуснятое молоко, сыры средней жирности (эдемский, камамбер). Плавленые, пастообразные сыры, 1–3 яйца в неделю, полужирные сыры, сметана только для заправки блюд.

Не рекомендуются: неснятое молоко, сгущенное и концентрированное молоко, сливки, взбитые сливки. Жирные сыры: чеддер, чеширский и т. п., сливочные сыры, жирный кефир.

4. Рыба.

Рекомендуются: вся «белая» рыба нежирных сортов в отварном или запеченном виде после отваривания: треска, ходдок, камбала. Жирная рыба: сельдь, макрель, сардины, тунец, лососевые (кета, горбуша, семга).

Ограниченный прием: рыба, приготовленная на пригодном масле. Моллюски. Морские ракообразные.

Не рекомендуется: икра рыбы.

5. Фрукты/овощи.

Рекомендуются: все свежие и замороженные, отварные и запеченные овощи, горох, фасоль, оливки. Картофель вареный, очищенный или «в мундире» (съедая кожуру, когда это возможно). Свежие фрукты, несладкие консервированные фрукты, грецкие орехи, каштан. Сухофрукты (чернослив, курага, изюм без косточек).

Ограниченный прием: жареный, тушеный картофель, приготовленный на пригодном масле, фрукты в сиропе, засахаренные фрукты, миндаль, лесной орех.

Не рекомендуются: виноградный сок, жареный, тушеный картофель (если он приготовлен на непригодном масле), картофельные чипсы, хрустящий картофель, шпинат, щавель, а также грибы, бобовые, редька и редис.

6. Злаки.

Рекомендуются: мука грубого помола (непросеянная), хлеб из нее, а также хлеб зерновой, с отрубями, обдирный, ржаной, немолотые (цельные) злаки, овсяная, пшеничная мука; овсяная каша на воде и молоке, пудинги, крупеники; неполированный рис и рисовая паста; макаронные запеканки, сухари, приготовленные в духовом шкафу, овсяное печенье, бездрожжевой хлеб.

Ограниченный прием: белая мука, белый хлеб, сладкие каши на завтрак, полированный (белый) рис и паста из него, обыкновенный полусладкий бисквит, бисквит, приготовленный на воде.

Не рекомендуются: пирожные, бисквиты с острым сыром, кондитерские изделия (печенье, пирожные), купленные в магазине.

7. Выпечка.

Рекомендуются: низкокалорийные пудинги: желе, щербет, пудинги из снятого молока, низкокалорийные приправы (пюре).

Ограниченный прием: пирожные, кондитерские изделия, бисквиты и приправы, приготовленные на пригодном масле или маргарине, домашние закуски на ненасыщенных жирах.

Не рекомендуются: пирожные, пудинги, бисквиты на насыщенных жирах, клецки, пудинги на нутряном жире, приправы на сливках и сливочном масле, все, купленные в магазине, пудинги и приправы, закуски, приготовленные на «кипящем» масле (жареные гарниры), молочное мороженое.

8. Напитки.

Рекомендуются: некрепкий чай и кофе, минеральная вода, несладкие напитки, фруктовые соки без сахара и разведенные, низкоалкогольное пиво.

Ограниченный прием: сладкие напитки, малосолодовые напитки, жидкий шоколад с низким содержанием жира (редко), пакетные супы, мясные супы, алкоголь.

Не рекомендуются: ирландский кофе (кофе со сливками и алкоголем), богатые жиром солодовые напитки, шоколад, сливочные супы.

9. Консервы, сладости.

Рекомендуются: «чистые» маринады, сладости без сахара: таблетки сахарина или жидкие сладости на аспартаме.

Ограниченный прием: сладкие маринады и приправы (из фруктов, перца), которые подают к холодному мясу (кэрри); мармелады, мед, сиропы, марципаны, арахисовое масло, лимонный творог; горячие сладости, пастила, мятные лепешки, сахар, сорбитол, глюкоза, фруктоза.

Не рекомендуются: шоколадные кремы, начинка для пирога на животных жирах, ириски, помадки, крем, полученный взбиванием масла и сахара, шоколад.

10. Остальное.

Рекомендуются: супы вегетарианские овощные, молочные, фруктовые, крупяные, щи, свекольник. Травы, специи, горчица, перец, уксус. Низкокалорийные приправы: лимон, йогурт, одно яйцо в день в виде белкового омлета.

Ограниченный прием: мясные и рыбные пасты, низкокалорийные сливки и майонез, бутылочные соусы, французские приправы, соевый соус.

Не рекомендуются: обычные салатные сливки, майонез, сливки или содержащие сливочный сыр приправы.

Запрещаются: крепкие мясные, рыбные, куриные и грибные бульоны, соления, копчености, бараний, свиной жир, сдобное тесто, соленая рыба, консервы, салями.

Пояснения к диетическим рекомендациям. «Рекомендуемые» продукты являются продуктами с низким количеством жиров и/или большим количеством волокон пектина.

Продукты, перечисленные в разделе «ограниченный прием», содержат полиненасыщенные жиры или небольшое количество насыщенных жиров. Если ваша диета будет содержать небольшое количество жиров, эти продукты допустимы ограничено. Например, «красное» мясо (ограниченный прием), т. е. не чаще трех раз в неделю, сыры средней жирности и рыбные пасты – 1 раз в неделю, или домашнее печенье, бисквиты, кондитерские изделия, приготовленные с использованием пригодных (содержащих полиненасыщенные жиры) маргарина или масла – дважды в неделю, или жареный картофель (печеный), приготовленный на соответствующем масле, один раз в две недели.

Продукты, перечисленные в разделе «не рекомендуются», содержат большое количество насыщенных жиров и должны быть исключены из питания настолько, насколько это возможно.

Больным, перенесшим инфаркт миокарда, у которых отсутствовал эффект от диеты № 10 и разгрузочных дней, при сопутствующей хронической недостаточности кровообращения 11Б и III стадий может быть назначена диета Карреля. Эта диета значительно разгружает обмен веществ, повышает диурез, уменьшает ацидоз. В диете резко ограничено содержание солей натрия и увеличено содержание калия. На 5-6-й день наступает лечебное действие диеты.

При наличии у больного, перенесшего инфаркт миокарда, артериальной гипертензии, недостаточности кровообращения может быть назначена калиевая диета. Данная диета обладает мочегонным действием, улучшает состояние миокарда, положительно влияет на натрикалиевый обмен, снижает артериальное давление. Калиевая диета содержит продукты, богатые калием и бедные натрием, и соотношение данных веществ должно быть не менее 8: 1 и не более 14: 1. В сутки содержание калия в диете должно составлять 5–7 г. В данную диету включены курага, изюм, орехи, печеный картофель, капуста, шиповник, апельсины, мандарины, персики, ячневая, овсяная, пшеничные крупы, крыжовник, чернослив, черная смородина, телятина, растительное масло, молоко нежирное и творог. Институтом лечебного питания РАМН разработано четыре варианта калиевой диеты, отличающиеся по содержанию калия и по химическому составу. Химический состав данной диеты неполноценный, учитывая это, ее назначают на 3–5 дней, начиная с первого рациона, по мере улучшения состояния больного переводят на последующие рационы. Продукты, богатые калием, вообще целесообразно включать в питание больных с хронической сердечной недостаточностью, особенно при лечении мочегонными средствами.

Вольных необходимо постоянно убеждать в важности соблюдения диеты, даже если отсутствует аппетит, следует съедать пищу.

Влагоприятное влияние на показатели липидного обмена оказывает питье минеральных вод.

Минеральные воды обладают желчегонным действием и способствуют снижению уровня холестерина в крови на 15 % и тригли-церидов на 20 % (Л. Е. Михно, К. Д. Вабов, 1995 г.). Рекомендуются преимущественно гидрокарбонатные натриевые, хлоридные, гидрокарбонатные сульфатные смешанного катионного состава минеральные воды. Наиболее широко применяются минеральные воды «Ессентуки» № 4, № 17, «Боржоми», «Смирновская», «Лужанская», «Арзни» и др.

Больным с клиническими проявлениями ИВС минеральные воды следует назначать в небольших количествах три раза в день (утром натощак, перед обедом и ужином) после предварительной их дегазации. Максимальную разовую дозу определяют исходя из массы тела больного: на 1 кг массы тела назначается 3,3 мл минеральной воды. При отсутствии сопутствующих заболеваний органов пищеварения минеральные воды больным ИВС назначают за 30 мин до еды, температура воды 36–37 °C. Продолжительность курса питьевого лечения колеблется от 3–4 до 5–6 недель. Повторный курс лечения минеральными водами на курорте рекомендуется больным ИВС через 9-12 месяцев. В домашних условиях лечение бутылочными минеральными водами можно проводить 2–3 раза в год с интервалами 4–6 месяцев. Для закрепления эффекта лечения минеральными водами на курорте целесообразно через 3–4 месяца провести амбулаторный курс лечения питьевыми минеральными водами.

Холестерин является структурным элементом всех клеточных мембран, предшественником синтеза желчных кислот и стероидных гормонов. Для этих нужд в организме человека синтезируется собственный эндогенный холестерин в достаточном количестве. При избыточном поступлении холестерина извне, т. е. с пищей, нарушается механизм обратной связи, и концентрация холестерина в крови значительно повышается.

В представленной диете предусмотрено ограничение содержания холестерина до 300–200 мг и даже 150 мг в сутки. Холестерин поступает в организм с продуктами животного происхождения. Вогаты холестерином следующие продукты: мозги, почки, печень, яичный желток, сливочное масло, свиной и бараний жир, жирное мясо и др. Рассчитано, что в среднем каждые 100 мг потребляемого холестерина увеличивают его содержание в крови на 10 мг/дл. Больному необходимо рассчитывать количество принятого холестерина с пищей в течение суток, для этого разработаны специальные таблицы. В некоторых случаях, чтобы снизить уровень холестерина, достаточно бывает просто ограничить пациента в потреблении жирных продуктов. Отказавшись от сала, колбасы, сливочного масла и заменив эти продукты рыбой и легкими маргаринами, больной может избежать повторного инфаркта миокарда.

Существует прямая взаимосвязь между потреблением с пищей морской рыбы, жира рыб, богатых полиненасыщенными жирными кислотами класса ?-3, и снижением заболеваемости и смертности от ишемической болезни сердца. Данный факт обусловлен нормализацией показателей липидного обмена, снижением агрегации тромбоцитов и вязкости крови при лечении жиром морских рыб. Жир морских рыб для лечения гиперлипидемий получают из тушек рыб, в отличие от рыбьего жира, получаемого из печени трески. Разработан новый пищевой продукт «Масло ихтеоновое пищевое» и в виде препарата – эйканол. Под влиянием пищевого ихтеонового масла снижается содержание общего холестерина, холестерина липопротеинов низкой плотности и очень низкой плотности, триглицеридов и повышается уровень холестерина антиате-рогенных липопротеинов высокой плотности. Применение ихтеоно-вого масла в течение года не вызывает изменений в функциональном состоянии печени. Через 4 месяца непрерывного лечения ихтео-новым маслом снижается частота приступов стенокардии, увеличивается продолжительность свободной ходьбы.

При лечении эйканолом возможны побочные явления в виде обострения хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта (хронического гастрита, холецистита, язвенной болезни желудка, двенадцатиперстной кишки, хронического панкреатита). В этом случае лечение необходимо прекратить. При отсутствии эйканола и ихтеонового масла больной может получить эйкозопен-таеновую кислоту, употребляя в пищу рыбу и другие морепродукты. Содержание данного вещества в суточном рационе должно составлять 2–3 г. Содержание эйкозопентаеновой кислоты в граммах в 100 г продуктов наибольшее в ставриде – 1,44 г, в пасте «Океан» – 1,14 г, в сельди – 0,90 г, в сардинах – 0,86 г, в скумбрии от 0,7 до 1,26 г. При проведении диетотерапии целесообразно учитывать тип гиперлипопротеинемии.

Медикаментозное лечение дислипопротеинемий проводится в том случае, если строгая гиполипопротеинемическая диета, соблюдавшаяся не менее 6 месяцев, нормализация или снижение массы тела и физические нагрузки (тренировки) не приводят к адекватному снижению уровня липидов в крови. Для этого ориентируются на содержание в крови холестерина липопротеинов низкой плотности. Европейское общество по изучению атеросклероза рекомендует начинать одновременную медикаментозную терапию гиперхолестеринемии и диетотерапию при уровне холестерина в крови 250 мг/дл (6,5 ммоль/л). Задачей лечащих врачей является снижение уровня холестерина в плазме крови до 200 мг/дл (5,2 ммоль/л). Медикаментозная терапия дислипопротеинемий производится с учетом имеющегося у больного типа гиперлипиде-мии. Следует сказать, что нормальное или сниженное содержание в крови холестерина не является абсолютным показателем отсутствия активности атеросклеротического процесса в коронарных артериях. (См. табл. 1)

Таблица 1.

Нормальные значения показателей липидного спектра крови

До начала медикаментозной терапии дислипопротеинемий необходимо определить содержание в крови холестерина, триглице-ридов и произвести фенотипирование гиперлипопротеинемий. Учитывая необходимость коррекции дислипидемий, лекарственная реабилитация после перенесенного инфаркта миокарда проводится гипохолестеринемическими препаратами из группы статинов – симвастатин (зокор), правастатин (липостат), флувастатин (лескол), а также никотиновой кислотой, гемфиброзилом, пробурколом. Ги-полипидемические (снижающие в крови уровень холестерина и триглицеридов) препараты в России включены в «Перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств». Классифицируется данная группа препаратов на пять групп:

1) ингибиторы 3-гидроксиметил-глютарил-коэнзим-А-редуктазы, или вастатины (или статины);

2) анионообменные смолы или секвестраты желчных кислот и средства, подавляющие абсорбцию холестерина в кишечнике;

3) никотиновая кислота и ее производные;

4) пробуркол;

5) фибраты, или производные фибровой кислоты.

Гиполипидемические средства также подразделяются с учетом их основного механизма действия:

1) препараты, препятствующие образованию атерогенных липо-протеинов;

2) препараты, тормозящие всасывание холестерина в кишечнике;

3) физиологические корректоры липидного обмена, содержащие эссенциальные фосфолипиды и ненасыщенные жирные кислоты, повышающие уровень липопротеинов высокой плотности.

Все перечисленные препараты назначаются пациентам с повышенным содержанием в крови холестерина и триглицеридов (соответственно гиперлипидемией и гипертириглицеридемией) на длительный период. Препараты позволяют снизить риск возникновения повторных сердечных приступов и других сердечно-сосудистых событий, а в случае их возникновения уменьшают риск смерти в первый год после развития инфаркта миокарда.

Механизм действия секвестратов желчных кислот заключается в следующем. Эти препараты, являясь анионообменными смолами, в кишечнике связываются с желчными кислотами, образуя с ними комплексы, и таким образом изолируют их (секвестрируют). Это приводит к затруднению обратного всасывания желчных кислот и увеличению выведения их с каловыми массами. Меньшее количество желчных кислот возвращается в печень, и возникает необходимость в образовании новых желчных кислот из холестерина. Соответственно увеличивается потребность в холестерине. Данная потребность обеспечивается увеличением синтеза холестерина в гепатоцитах и количества рецепторов, захватывающих из крови холестерин. Рецепторы и липопротеины низкой плотности, которые транспортируют холестерин, взаимодействуют друг с другом. Так происходит усиленное извлечение из крови холестерина, связанного с липопротеинами низкой плотности.

Секвестраты не оказывают серьезных побочных действий и не всасываются из просвета кишечника в кровь.

Препараты, замедляющие всасывание холестерина в кишечнике, уменьшают всасывание холестерина в кровь и, следовательно, снижают уровень холестерина в крови. К данным препаратам относятся диаспоний, или полиспонин, трибуспонин, гуарем. Полис-понин является сухим экстрактом из корней и корневищ диоско-реи ниппонской. В его состав входят водорастворимые стероидные сапонины, нарушающие всасывание холестерина из кишечника. Трибуспонин является препаратом, содержащим стероидные сапонины из травы якорцев стелющихся. Гипохолестеринемиче-ский эффект препарата выражен незначительно. Гуарем – препарат, являющийся естественной пищевой добавкой растительного происхождения. В его состав входят пищевые волокна, полученные из эндоспермы семян гиацинтовых бобов. Химической характеристикой данного вещества является его водорастворимость и то, что препарат является полисахаридом растительного происхождения.

Гуаровые волокна при контакте с водой образуют вязкое желе, которое не всасывается из желудочно-кишечного тракта. Под влиянием кишечных бактерий гуаровые волокна распадаются на короткие цепочки жирных кислот. Все это задерживает опорожнение желудка и время прохождения пищи по желудочно-кишечному тракту, а также желеобразная масса снижает процессы абсорбции.

Механизм гипохолестеринемического эффекта препарата гуа-рема объясняется следующим образом: гуарем снижает реабсорб-цию холестерина путем удаления его молекул с поверхности слизистой оболочки кишечника; препарат связывает желчные кислоты в кишечнике, уменьшая обратное поступление желчных кислот в печень, тем самым стимулируя их синтез в гепатоцитах; далее увеличивается количество рецепторов липопротеинов низкой плотности на поверхности гепатоцитов, это приводит к повышению захвата холестерина из плазмы крови; препарат снижает аппетит и количество потребляемой пищи, следовательно, приводит к снижению массы тела.

Выявлено и гипогликемическое действие гуарема, так как он уменьшает реабсорбцию углеводов в кишечнике.

В процессе клинических исследований препарата установлены также побочные эффекты гуарема: метеоризм, боли в области кишечника, тошнота, редко – рвота или жидкий стул.

Никотиновая кислота – водорастворимый витамин группы В, обладающий гиполипидемическим действием. Механизм ее действия заключается в подавлении мобилизации СЖК из жировой ткани, уменьшении образования в печени липопротеидов очень низкой плотности, снижении содержания в крови триглицеридов. Наряду с этим никотиновая кислота уменьшает образование и содержание в крови липопротеинов низкой плотности и холестерина. В отличие от других гиполипидемических средств никотиновая кислота снижает содержание в крови разновидности липопротеи-нов низкой плотности – липопротеина-а. Данный препарат активирует систему фибринолиза и увеличивает размер липопротеинов низкой плотности, что значительно затрудняет инфильтрирование их в интиму артерий. Никотиновая кислота повышает уровень холестерина липопротеинов высокой плотности (атиатерогенных липопротеинов), в том числе и при нормолипидемии; установлено, что этот эффект выражен больше, чем у всех других гиполи-пидемических средств.

Применение никотиновой кислоты с секвестрантами желчных кислот способствует стабилизации и регрессии стенозов коронарных артерий. При терапии никотиновой кислотой могут наблюдаться побочные явления со стороны функции печени, желудка, у большинства больных в начале применения может наблюдаться гиперемия кожи, возможно развитие гипергликемии.

Разработана новая пролонгированная форма никотиновой кислоты – эндурацин. Этот препарат хорошо всасывается из желудочно-кишечного тракта и почти не дает побочных эффектов. Эндурацин обладает гиполипидемическим и антиагрегатным действием, а также расширяет коронарные артерии.

Пробуркол является эффективным гипохолестеринемическим средством, снижающим содержание в крови холестерина, но на уровень триглицеридов пробуркол практически не влияет. Пробур-кол активирует нерецепторный путь удаления из крови липопро-теинов низкой плотности соответственно холестерина; увеличивает содержание в крови протеина, переносящего эфиры холестерина, благодаря чему активируется «обратный» транспорт холестерина, т. е. перенос его из клеток органов и тканей в печень с последующим удалением его из организма. Выявлено его антиоксидантное действие, препарат уменьшает способность липопротеинов низкой плотности проникать в субэндотелиальный слой, окисляться.

Фибраты – производные фибровой кислоты. К ним относятся гиполипидемические средства, оказывающие преимущественно гипотриглицеридемическое действие. Данная группа препаратов представлена гемфиброзилом, фенофибратом, безафибратом, кло-фибратом. В исследованиях установлено, что данные лекарственные вещества снижают уровень холестерина липопротеинов низкой плотности на 5-15 %.

Гемфиброзил (лопид, гевилон) – фибрат II поколения, не только снижающий содержание в крови триглицеридов и в меньшей степени холестерина, но также повышающий уровень в крови холестерина ЛПВП. К сожалению, в Российскую Федерацию оригинальный гемфиброзил не поставляется, есть только его генери-ческая копия – изолипан.

Показания к назначению гемфиброзила:

1) основное показание – уменьшение риска развития ИБС у лиц с ПБ типом гиперлипопротеинемии без признаков заболеваний коронарных артерий в настоящем или прошлом с триадой липидных нарушений: низкий холестерин, липопротеины низкой плотности, повышенный холестерин ЛПНП, высокий уровень триглицеридов в крови;

2) резкое увеличение содержания в крови триглицеридов (до 11,3 ммоль/л и более);

3) гиперлипопротеинемия III типа с увеличением содержания в крови липопротеинов промежуточной плотности, при этом в крови повышено содержание холестерина и триглицеридов;

4) гипертриглицеридемия и снижение содержания в крови холестерина ЛПВП у больных инсулиннезависимым сахарным диабетом.

Гемфиброзил принимают за 30 мин до завтрака и ужина по 450–600 мг (суточная доза 900-1200 мг).

Побочные действия гемфиброзила проявляются поражением мышц (повышенная чувствительность, боли, слабость в мышцах, повышение креатинкиназы в крови), в этом случае лечение следует прекратить; способностью усиливать камнеобразование в желчных путях; диспептическими расстройствами (тошнота, иногда рвота), болями в животе; ухудшением функции печени, при печеночной патологии гемфиброзил не применяется. В редких случаях возможно развитие лейкопении, тромбоцитопении, анемии.

Безафибрат (безалип) – применяется значительно реже, чем гемфиброзил, так как уступает последнему по степени снижения триглицеридов в крови. Имеет те же показания, что и фенофиб-рат. Рекомендуемая суточная доза – 200 мг 3 раза в день, а при приеме пролонгированной формы – 400 мг один раз в день. У больных с любым типом гиперлипопротеидемии препарат повышает уровень холестерина ЛПВП, что отмечается как у больных с первичной гиперлипидемией, так и с вторичной, обусловленной сахарным диабетом или заболеванием почек. При длительном применении безафибрата (от 2 до 4 лет) отмечаются стабильные результаты, развития толерантности не наблюдается. По гиполи-пидемической эффективности препарат не уступает клофибрату, фенофибрату, а степень повышения уровня холестерина липопро-теинов высокой плотности выше. Хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Побочные эффекты: в основном это желудочно-кишечные расстройства, реже – кожные реакции и др. Случаев гепатотоксичности за период клинического использования препарата не зарегистрировано, нет и доказательств более частого образования желчных камней у пациентов, длительно лечащихся безафибратом.

Фенофибрат (липантил) – назначается по 100 мг три раза в день. Имеется пролонгированная форма препарата, принимаемая один раз в день. Установлено, что лечение фенофибратом позволяет добиться снижения содержания холестерина на 13 %. Препарат снижает также содержание триглицеридов в крови. Побочные действия те же, что у гемфиброзила. Положительная особенность его по сравнению с другими фибратами – снижение уровня мочевой кислоты на 10–28 %, что позволяет отдавать предпочтение фенофибрату при лечении больных с сочетанием гиперлипиде-мии и гиперурикемии. Кроме того, этот препарат наряду с ципро-фибратом наиболее эффективно снижает уровень триглицеридов в липопротеидах очень низкой плотности. Используется при всех типах гиперлипидемии за исключением I типа. Побочные эффекты наблюдаются нечасто (от 2 % до 15 % случаев). Это желудочно-кишечные расстройства (запоры или диарея), редко – кожные проявления (зуд, покраснение, сыпь), которые быстро самостоятельно проходят после отмены препарата. В единичных случаях отмечаются миалгия, сопровождавшаяся повышением уровня кре-атинфосфокиназы, импотенция, общая слабость, головная боль, головокружение, бессонница. В некоторых случаях повышается уровень трансаминаз в крови, в то время как содержание у-глута-милтранспептидазы и щелочной фосфатазы часто снижается. Есть данные о возрастающей литогенности желчи по сравнению с тем, что наблюдалось до лечения фенофибратом. До настоящего времени нет данных, свидетельствующих об увеличении частоты образования желчных камней на фоне терапии этим препаратом.

Липантил 200М – микроионизированная капсульная форма фенофибрата, обладающая продленным действием. Препарат назначается один раз в сутки в дозе 200 мг во время вечернего приема пищи. Лечение может проводиться в течение нескольких месяцев. Препарат показан при 11А, 11В, III и IV типах гиперлипопротеине-мии, особенно при выраженной гипертриглицеридемии, высоком уровне в крови холестерина ЛПНП. Клофибрат (мисклерон) – первый препарат из группы фибратов. Клофибрат активирует ли-попротеинлипазу и ускоряет метаболизм ЛПОНП и ЛППП, снижая их содержание в плазме крови. Влияние на уровень ЛПНП непостоянно. В настоящее время клофибрат практически не используется в связи с увеличением частоты образования камней в желчном пузыре, а также вследствие повышения смертности от внесердечных причин.

В связи с выраженным побочным действием применяют кло-фибрат относительно редко. В основном препарат эффективен при III типе гиперлипопротеинемии. Назначается внутрь.

Основными побочными эффектами являются тошнота, рвота, диарея, холелитиаз, мышечные боли, сердечные аритмии, кожные высыпания, импотенция.

Ципрофибрат – фибрат III поколения, применяется в суточной дозе 100–200 мг. Обладает теми же побочными действиями, что и гемфиброзил.

Таким образом, фибраты (производные фибровой кислоты) применяются при лечении очень высоких уровней триглицеридов в крови (IV тип гиперлипопротеинемии), для лечения больных семейной гиперлипопротеинемией III типа, при комбинированной гиперлипопротеинемии и у больных сахарным диабетом с повышенным уровнем триглицеридов в крови («Второй доклад экспертов Национальной образовательной программы по холестерину США», 1993 г.). Однако при лечении фибратами IV типа гипер-липопротеинемии возможно повышение содержания ХС ЛПНП в крови. В этом случае необходимо лечение фибратами и секвест-рантами желчных кислот.

Ингибиторы 3-гидрокси-3-метилглутарил-коэнзима-А-редукта-зы (статины). Ингибиторы 3-гидрокси-глютарил-коэнзим-А-редук-тазы (ГМК-КоА-редуктазы), или вастатины (статины).

Статины являются наиболее активными гипохолестеринеми-ческими средствами. Механизм действия:

1) установлено, что в процессе образования холестерина в клетке участвует фермент ГМГ-КоА-редуктаза. Статины блокируют

активность этого фермента, что приводит к уменьшению образования холестерина;

2) снижение синтеза холестерина в гепатоцитах сопровождается увеличением синтеза большого количества рецепторов для ли-попротеинов низкой плотности, и происходит повышенное извлечение из крови и дальнейшее снижение уровня липопротеи-нов низкой плотности;

3) увеличение числа рецепторов липопротеина низкой плотности способствует снижению в крови уровня и их предшественников – ЛПОНП, что также способствует снижению и ЛПНП, и общего холестерина.

Ловастатин (мевакор) – это неактивный лактон, выделенный из гриба АврегдШш 1еггеи8. В печени это лекарственное вещество превращается в активное соединение, которое захватывается ге-патоцитами, и в них осуществляет свое ингибирующее влияние на фермент ГМГ-КоА-редуктазу, в результате чего снижается синтез холестерина и ЛПНП.

В начале лечения препарат назначается по 20 мг один раз в сутки во время ужина. Однократный прием вечером более эффективен по сравнению с утренним приемом. Это объясняется тем, что холестерин синтезируется главным образом в ночные часы. Установлено, что снижение общего холестерина крови достигает 30 %, увеличивается уровень холестерина ЛПВП, уменьшается содержание в крови триглицеридов. Лечение ловастатином можно продолжать длительно (несколько месяцев и даже лет), так как препарат является достаточно безопасным.

Симвастатин (зокор) – как и ловастатин, получен из грибов, является неактивным соединением, в печени превращается в активное вещество, ингибирующее ГМГ-КоА-редуктазу. Симваста-тин применяется в суточной дозе 20–40 мг.

Правастатин – является активной формой, оказывает антили-пидемическое действие без предварительного метаболизма в печени. Является производным грибковых метаболитов. Суточная доза правастатина составляет 20–40 мг. Под влиянием лечения правастатином количество ХС ЛПНП снижается, уровень ХС ЛПВП повышается. Установлено замедление прогрессирования коронарного атеросклероза, положительное влияние на клиническое течение ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда и уменьшение случаев смертности как от ИБС, так и «несердечной» смерти. Переносимость препарата хорошая. Лечение может продолжаться несколько месяцев и даже лет.

Флувастатин (лескол) – новый, полностью синтетический ингибитор ГМГ-КоА-редуктазы. В отличие от ловастатина, симваста-тина и правастатина, этот препарат не является производным грибковых метаболитов, основа его молекулы – индольное кольцо. Данный препарат – исходно активный препарат в отличие от других статинов. Флувастатин назначается в вечернее время в суточной дозе 20–40 мг; переносимость и эффективность его не зависят от времени приема пищи. Гиполипидемический эффект флувастатина развивается уже в течение первой недели, достигает максимума через 3–4 недели и сохраняется на достигнутом уровне при продолжении лечения.

Аторвастатин является новым синтетическим ингибитором ГМГ-КоА-редуктазы с выраженным гипохолестеринемическим эффектом, а также препарат значительно снижает уровень триглице-ридов. Применяется при гиперлипопротеинемии НА, ПБ, IV типов в дозе 5-10 мг/сут.

Статины (вастатины) являются достаточно безопасными, хорошо переносимыми гиполипидемическими средствами. Однако иногда могут возникать побочные явления.

Влияют на печень. Статины действуют избирательно в клетках печени. Поэтому примерно у 1 % больных возможно повышение содержания в крови АлАТ, обычно при применении больших доз препаратов. Вероятность поражения печени возрастает при сочетанном применении статинов и фибратов. Указанные изменения быстро проходят после прекращения приема препаратов. Влияют на мышечную ткань. У некоторых больных может наблюдаться боль в мышцах, мышечная слабость, повышение содержания в крови креатинфосфокиназы. Опасность поражения мышц возрастает при одновременном использовании статинов и фибра-тов. Желудочно-кишечные расстройства: тошнота, снижение аппетита, запоры, метеоризм. Могут наблюдаться расстройства сна, преимущественно при применении ловастатина и симвастина. При лечении правастатином возможна головная боль.

Не выявлено отрицательного воздействия статинов на углеводный и пуриновый обмен, что позволяет активно применять эти средства при лечении гиперлипопротеинемии у больных сахарным диабетом, ожирением, подагрой, бессимптомной гиперури-кемией.

Главной характеристикой действия статинов является антиа-терогенный эффект. Статины обладают множеством дополнительных свойств, не связанных с воздействием на уровень липидов.

Вольшая их часть улучшает течение атеросклеротических заболеваний, участвует в быстром (в течение месяца) снижении смертности. Поэтому статины рекомендуются независимо от уровня липидемии всем больным с острым инфарктом миокарда. В основном эти свойства связаны с восстановлением нарушенной при атеросклерозе функции эндотелия коронарных артерий. Дополнительные эффекты в той или иной мере присущи всем статинам и, в меньшей степени, другим липидкорригирующим средствам.

Гиполипидемические средства необходимо назначать с учетом типа гиперлипидемии, а также уровня в крови общего холестерина и триглицеридов.

В некоторых случаях применяется комбинированная медикаментозная гиполипидемическая терапия. Комбинированная терапия проводится при ярко выраженной гиперхолестеринемии, в целях снижения уровня холестерина липопротеинов низкой плотности часто используют диетотерапию и два препарата, рекомендуют сочетание секвестрантов желчных кислот с никотиновой кислотой или ловастатином. При одновременном повышении уровня холестерина липопротеинов низкой плотности и триглицеридов рекомендуется сочетание секвестрантов желчных кислот с никотиновой кислотой или гемфиброзилом.

К гиполипидемическим средствам относятся также бензафла-вин, эссенциале и липостабил.

Вензафлавин – производное рибофлавина-2, 3, 4, 5 – тетра-бензоил-5-ацетил-1,5-дигидрорибофлавина. Препарат повышает содержание в печени флавинов и восстанавливает энергетический обмен в митохондриях печени. Кроме того, бензафлавин понижает содержание в крови глюкозы, холестерина, триглицеридов, ли-попротеинов. Начало гиполипидемического действия препарата отмечается уже на 2-4-й день лечения. Вензафлавин назначается внутрь по 0,04-0,06 г 1–2 раза в день. Переносимость препарата хорошая, побочных эффектов нет, лечение продолжается несколько месяцев.

Эссенциале является комплексным препаратом, содержащим эссенциальные фосфолипиды, ненасыщенные жирные кислоты, витамины В12, никотинамид, натрия пантотенат. Установлено, что препарат усиливает катаболизм холестерина. Наиболее эффективен при ИЛ и ИВ типах гиперлипопротеинемии. Назначают по две капсулы три раза в день в течение 2–3 месяцев 3–4 раза в год. Эссенциальные фосфолипиды улучшают способность липопротеинов высокой плотности извлекать из артерий и транспортировать холестерин, т. е. эссенциале повышает антиатероген-ные холестерин-акцепторные и холестерин-транспортные свойства липопротеинов высокой плотности.

Липостабил – это препарат, близкий по механизму действия к эссенциале. Применяется для лечения гиперхолестеринемии и ги-пертриглицеридемии, но чаще при НА и ПБ типах гиперлипо-протеинемии. Применяется внутрь в капсулах – 1–2 капсулы три раза в день в течение трех месяцев.

Целесообразна в комплексном лечении больных атеросклерозом поливитаминотерапия, так как она способствует катаболизму атерогенных липопротеинов и улучшает метаболические процессы в миокарде, печени, головном мозге. Основными предпосылками для поливитаминотерапии при инфаркте миокарда являются следующие:

1) повышенная потребность в витаминах у больных атеросклерозом, ИБС;

2) снижение активности витаминсодержащих ферментов, что ведет к нарушению аэробного, анаэробного гликолиза, цикла Креб-са с накоплением в организме пировиноградной и молочной кислот;

3) нарушение липидного обмена и белкового обмена, усиление перекисного окисления липидов;

4) снижение сократительной способности миокарда у больных ИБС.

Поливитаминотерапия больных инфарктом миокарда проводится курсами по 1–2 месяца, которые повторяют 3–4 раза в год, особенно в сезоны дефицита витаминов в рационе больного. Применяются препараты «Ундевит», «Декамевит», «Олиговит», «Фор-тевит» и др.

Витаминотерапия больных атеросклерозом должна проводиться с учетом межвитаминных взаимоотношений. Установлено, что моновитаминотерапия может проводиться только витаминами, не обладающими антагонистическим действием друг на друга. Такими витаминами являются В₂, Н (биотин), С, пантотеновая кислота.

Витаминотерапия при атеросклерозе должна применяться в виде сбалансированных поливитаминных комплексов, которые способствуют ассимиляции витаминов, обеспеченность которыми в организме снижена, нивелированию конкурентных отношений между витаминами и нормализации метаболических процессов.

Максимальное терапевтическое действие витаминных комплексов достигается после 3-4-недельного курса лечения и сохраняется в течение 2–4 недель. Рекомендуется через 1,5–2 месяца проводить повторные курсы витаминотерапии. Фитотерапия.

Препараты лекарственных растений назначают в реабилитационном периоде после перенесенного инфаркта миокарда для предупреждения развития атеросклероза. С целью предупреждения хорошо себя зарекомендовали профилактические поливитаминные и регулирующие обмен веществ чаи. Фитотерапия проводится обычно в течение двух месяцев, затем делают перерыв на 1,5–2 месяца, после чего курсы снова неоднократно повторяют. Настои и чаи могут назначаться для предупреждения развития атеросклероза, с гипохолестеринемической целью, регулирования обменных процессов в организме, для снижения артериального давления и т. д.

Предупреждение развития атеросклероза

1. Смородина черная (листья) – 1 часть.

Малина обыкновенная (листья) – 1 часть.

Ежевика сизая (листья) – 1 часть.

Шиповник коричный (плоды) -1 часть.

Земляника лесная (листья) – 1 часть.

Приготовление: 1 ст. л. смеси заваривают 2 стаканами кипятка, кипятят 10 мин, настаивают 2 ч в закрытой посуде, процеживают. Пьют по 1 стакану 2 раза в день. Поливитаминные чаи при систематическом употреблении стимулируют обмен веществ, кроветворение и повышают активность защитных систем организма.

Регулирование обменных процессов в организме

2. Ежевика сизая (листья) – 2 части.

Земляника лесная (листья) – 3 части.

Шиповник коричный (плоды и листья) – 3 части.

Земляника лесная (листья) – 3 части.

Ежевика сизая (листья) – 2 части.

Тимьян ползучий (чабрец) (трава) – 1 часть. Костяника лесная (листья) – 2 части.

Приготовление: аналогично вышеприведенным примерам. Шиповник, содержащийся в сборах, перед заваркой следует измельчить. В чай добавляют по вкусу мед или сахар.

При повышенном содержании холестерина в крови

3. Шиповник коричный (плоды) – 2 части.

Сушеница болотная (трава) – 1 часть.

Береза повислая (листья) – 1 часть.

Мята перечная (листья) – 1 часть.

Морковь посевная (плоды) – 1 часть. Элеутерококк колючий (корень) – 1 часть. Кассия остролистная (плоды и листья) – 1 часть. Почечный чай (трава) – 1 часть. Лопух большой (корень) – 1 часть.

Принимают в виде настоя по 1/2 стакана 3 раза в день после еды. 4. Арника горная (цветки) – 1 часть. Тысячелистник обыкновенный (трава) – 4 части. Зверобой продырявленный (трава) – 4 части. Принимают в виде настоя. Стакан выпивают глотками в течение дня.

При повышенном кровяном давлении

Воярышник кроваво-красный (цветки) – 2 части.

Хвощ полевой (трава) – 1 часть.

Омела белая (трава) – 1 часть.

Варвинок малый (трава) – 1 часть.

Тысячелистник обыкновенный (трава) – 1 часть.

Принимают в виде настоя по 1/2 стакана 3 раза в день после еды.

При избыточной массе тела

Арника горная (цветки) – 1 часть.

Тысячелистник обыкновенный (трава) – 1 часть.

Зверобой продырявленный (трава) – 1 часть.

Крушина ольховидная (кора) – 1 часть.

Петрушка кудрявая (плоды) – 1 часть.

Принимают в виде настоя по 1/2 стакана 3 раза в день после еды.

Нарушения ритма сердца и проводимости являются наиболее частыми осложнениями инфаркта миокарда. По данным Е. И. Чазова (1974 г.), они наблюдаются при электрокардиографическом мониторном наблюдении у больных с крупноочаговым инфарктом миокарда в 87-100 % случаев, с мелкоочаговым – в 71 %.

По данным Э. Гольдбергер и М. Вит (1979 г.) сердечные аритмии, вызванные инфарктом миокарда, в зависимости от прогноза классифицируются на три группы:

1) существенно не влияющие на прогноз и, следовательно, не требующие срочных лечебных мероприятий, т. е. прогностически индифферентные;

2) существенно отягощающие состояние больного, поэтому требующие экстренного антиаритмического лечения (прогностически серьезные);

3) представляющие угрозу для жизни больного, следовательно, требующие немедленной антиаритмической терапии, а в ряде случаев реанимационных мероприятий.

Если частота сокращений желудочков составляет 50–60 в минуту, нет артериальной гипотензии и желудочковых аритмий, синусовая брадикардия не требует лечения.

При необходимости терапии синусовой брадикардии больному назначается внутривенное введение атропина сульфата. Обычно продолжительность лечения атропином составляет одни сутки.

При отсутствии эффекта от лечения атропином или при наличии противопоказаний для его применения (глаукома, парез мочевого пузыря, гипертрофия предстательной железы) применяются стимуляторы адренергических рецепторов – изопротеренол (изадрин, изупрел), алупент. Установлено, что лечение данными препаратами противопоказано при сопутствующей желудочковой экстрасистолии, так как они повышают возбудимость миокарда.

При синусовой брадикардии в сочетании с артериальной гипо-тензией целесообразно использовать положение больного с приподнятыми на 45° нижними конечностями, что увеличивает венозный возврат и может повысить ЧСС и уровень АД.

Предсердная экстрасистолия не требует специального лечения, но иногда может быть предвестником мерцательной аритмии. Лечение предсердной экстрасистолии следует проводить, если наблюдается более 6 экстрасистол в минуту или если регистрируется предсердная экстрасистолия в виде бигеминии или тригеминии, или если экстрасистолия сопровождается клиническим ухудшением состояния больного.

Желудочковая экстрасистолия является наиболее частой формой аритмий у больных инфарктом миокарда. Желудочковая экстра-систолия иногда предшествует фибрилляции желудочков.

Критериями для начала лечения желудочковой экстрасисто-лии при инфаркте миокарда являются:

1) появление желудочковых экстрасистол в «ранимый» период сердечного цикла (т. е. на восходящем колене и вершине зубца Т – ранние экстрасистолы типа «К на Т»);

2) частота желудочковой экстрасистолии более 5 в минуту;

3) эпизоды парных или групповых экстрасистолий;

4) политопная (полиморфная) желудочковая экстрасистолия;

5) возобновление экстрасистолии после уже перенесенной фибрилляции желудочков или желудочковой пароксизмальной тахикардии.

Препаратом выбора при желудочковой экстрасистолии на фоне инфаркта миокарда считается лидокаин. Противопоказания к введению лидокаина: слабость синусового узла; атриовентрикуляр-ная блокада II–III ст.; резко выраженная брадикардия; кардио-генный шок; тяжелые нарушения функции печени.

Новокаинамид (прокаинамид) применяется при повышенной чувствительности к лидокаину или в случае недостаточной его эффективности. Новокаинамид применяется для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда и является альтернативой лидокаину.

Целесообразно при лечении новокаинамидом проводить мониторинг его концентрации в крови. Эффективная терапевтическая концентрация новокаинамида в плазме крови, при которой не возникает серьезных гемодинамических нарушений, составляет 4–8 мкг/мл. Период полувыведения препарата 3–5 ч. Не рекомендуется лечение новокаинамидом при выявлении артериальной гипотензии и замедлении внутрижелудочковой проводимости.

Для лечения желудочковой экстрасистолии у больных инфарктом миокарда при неэффективности лидокаина и новокаинамида используется бретилия тозилат (орнид). Препарат резко повышает порог фибрилляции желудочков и оказывает таким образом анти-фибрилляторное действие. Лекарственное средство хорошо переносится, не угнетает сократительную способность миокарда. Самый серьезный побочный эффект при введении бретилия – артериальная гипотензия. Во время инфузии препарата больной должен находиться в горизонтальном положении.

Эсмолол – в-адреноблокатор – с успехом применяется при инфаркте миокарда (когда экстрасистолия обусловлена избыточной симпатической стимуляцией) и при гликозидной интоксикации. Следует помнить об основных побочных действиях в-адре-ноблокаторов: снижение сократимости миокарда; брадикардия; замедление атриовентрикулярной проводимости; замаскированная гипогликемия; артериальная гипотензия; бронхоспазм, мышечная слабость.

Мексилетин – структурный аналог лидокаина, препарат из I класса антиаритмических средств, блокирует быстрые натриевые каналы, уменьшает максимальную скорость потенциала действия. Мекселитин не вызывает серьезных гемодинамических нарушений при инфаркте миокарда, однако возможны следующие побочные действия: замедление атриовентрикулярной проводимости, диспептические расстройства при приеме внутрь, брадикардия.

Кордарон может применяться для купирования желудочковой экстрасистолии при инфаркте миокарда.

Пропафенон (ритмонорм) сочетает свойства антиаритмических препаратов 1С класса, так как блокирует быстрые натриевые каналы, и в-адреноблокаторов, так как является некардиоселективным в-адреноблокатором. К побочным действиям ритмонорма относятся аллергические проявления (покраснение и зуд кожи, экзантемы, крапивница), нарушения сна, головная боль, снижение функции синусового узла, развитие брадикардии, замедление атриовентрикулярной проводимости, возможно усиление недостаточности кровообращения, лейкопения и тромбоцитопения (редко).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия наблюдается у 2–5 % больных инфарктом миокарда. При этом увеличивается потребность миокарда в кислороде, что может вызвать значительное ухудшение состояния больных. При удовлетворительном состоянии больного, отсутствии гемодинамических нарушений можно вначале использовать рефлекторные методы купирования. Они основаны на раздражении блуждающего нерва: пробу Чермака– Геринга (массаж области каротидного синуса), пробу Ашнера-Да-нини (надавливание на глазные яблоки), пробу Вальсальвы (выдох при закрытой голосовой щели, или проба с натуживанием). Эти пробы оказываются эффективными в 50 % случаев пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии (прежде всего при предсердной форме). При отсутствии эффекта от рефлекторных проб средством выбора считается внутривенное введение натрия аденозинтрифосфа-та. Препаратом второй очереди является финоптин, или изоптин. К лечению этим препаратом прибегают при отсутствии АТФ натрия или его неэффективности.

Мерцательная аритмия имеет большое прогностическое значение в связи с тем, что частое сокращение желудочков при тахи-систолической форме может вызвать нарушение гемодинамики. При терапии этого осложнения инфаркта миокарда в первую очередь необходимо добиться урежения ЧСС (если это тахисистоли-ческая форма мерцательной аритмии). С этой целью назначается дигоксин внутривенно. Лечение данным препаратом в ряде случаев позволяет не только добиться урежения ЧСС, но и восстановить синусовый ритм. Противопоказаниями к назначению антагонистов кальция изоптина и дилтиазема являются выраженная недостаточность кровообращения, нарушение атриовентрикуляр-ной проводимости, синдром слабости синусового узла, артериальная гипотензия. Если мерцательная аритмия существовала у больного длительное время до развития инфаркта миокарда, то ограничиваются лишь нормализацией числа сокращений желудочков, восстановление синусового ритма не производится. Для профилактики приступов мерцательной аритмии рекомендуется корда-рон в сочетании с анаприлином или финоптином.

Трепетание предсердий наблюдается у 1–6 % больных инфарктом миокарда. Прогностическое значение этого вида аритмии неблагоприятное, так как обычно число сокращений желудочков превышает 150–160 в минуту и сопровождается снижением минутного объема, что приводит к недостаточности кровообращения.

При лечении трепетания предсердий у больного инфарктом миокарда методом выбора является электрическая дефибрилляция с использованием разряда в 2500–3000 В. При отсутствии эффекта от первого разряда производится второй. Нередко после второго разряда трепетание предсердий переходит в мерцание, для купирования которого рекомендуется произвести третий разряд.

Медикаментозная терапия трепетания предсердий допустима только в случае, если нет угрожающих симптомов сердечной недостаточности или невозможно проведение электроимпульсной терапии. Активно используется лечение дигоксином. Сердечные гли-козиды замедляют ритм желудочковых сокращений и переводят трепетание предсердий в мерцание. После этого дигоксин необходимо отменить. Часто после его отмены мерцание предсердий самопроизвольно исчезает и синусовый ритм восстанавливается. У некоторых больных происходит восстановление синусового ритма без перехода трепетания предсердий в мерцание.

Необходимо помнить, что после струйного внутривенного введения сердечных гликозидов запрещено прибегать к электроимпульсной терапии. При продолжающемся приступе трепетания предсердий на фоне приема сердечных гликозидов необходимо проводить стимуляцию предсердий из правого предсердия или пищевода.

При отсутствии такой возможности необходимо ввести внутривенно медленно (в течение 5 мин) 10 мл 10 %-ного раствора но-вокаинамида с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида под тщательным контролем АД. Выявлена меньшая опасность внутривенного капельного введения 10 мл 10 %-ного раствора новокаин-амида в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 40–45 капель в минуту. Установлено, что после введения новокаинамида допустимо проведение электроимпульсной терапии (Н. А. Сысоева, 1993 г.). В ряде случаев удается купировать трепетание предсердий внутривенным введением новокаинамида, кордарона, обзидана. После восстановления синусового ритма назначается профилактическая терапия аналогично таковой при мерцании предсердий.

Лечение пароксизмальной желудочковой тахикардии Пароксизмальная желудочковая тахикардия встречается у 10 % больных инфарктом миокарда.

Согласно В. Н. Захарову (1990 г.), с точки зрения терапевтической тактики, выделяют три типа пароксизмальной желудочковой тахикардии.

1-й тип – кратковременная (залп из 3–6 желудочковых экстрасистол).

2-й тип – длительная, без нарушения гемодинамики.

3-й тип – длительная, с признаками острой левожелудочковой недостаточности или аритмической формы кардиогенного шока.

Медикаментозное купирование пароксизмальной желудочковой тахикардии производится при первом и втором типах. Н. М. Шевченко и А. А. Гросу (1992 г.) рекомендуют купировать пароксиз-мальную желудочковую тахикардию следующим образом.

1. Вводится внутривенно струйно в течение 1 мин 100 мг ли-докаина (5 мл 2 %-ного раствора). Купирующий эффект лидокаи-на не превышает 30 %, однако имеются следующие преимущества лидокаина: быстрота и кратковременность действия, невысокая токсичность.

2. При отсутствии эффекта от лидокаина вводится внутривенно медленно новокаинамид в дозе 1 г (10 мл 10 %-ного раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида) в течение 5–6 мин под тщательным контролем артериального давления. Менее опасно внутривенное капельное введение 10 мл новокаинамида в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида в течение 30–40 мин. В процессе введения новокаинамида возможно дополнительное введение болюсом лидокаина (2,5 мл 2 %-ного раствора), так как при сочетании лидокаина и новокаинамида антиаритмический эффект усиливается.

Вместо новокаинамида вторым препаратом (т. е. препаратом второй очереди) может быть:

1) дизопирамид, или ритмилен, назначаются внутривенно в дозе 150 мг за 3 мин;

2) этмозин применяется внутривенно в дозе 150 мг за 3 мин (6 мл 2,5 %-ного раствора);

3) гилуритмал, или аймалин – в дозе 50 мг за 3 мин (2 мл 2,5 %-ного раствора).

Купирующий эффект препаратов новокаинамида, дизопира-мида, этмозина, гилуритмала приблизительно одинаков.

3. При отсутствии желаемого клинического эффекта от препаратов первого и второго рядов следует применить кордарон в дозе 150–300 мг (3–6 мл 5 %-ного раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно медленно в течение 5– 10 мин).

4. В некоторых случаях при отсутствии эффекта от применения вышеназванных препаратов можно вводить обзидан.

Обзидан вводится внутривенно медленно в количестве 5-10 мг со скоростью 1 мг/мин (т. е. 5-10 мл 0,1 %-ного раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида со скоростью 2 мл/мин). Может быть эффективным внутривенное введение ритмонорма в дозе 20 мл (70 мг) в течение 5–6 мин.

После купирования пароксизмальной желудочковой тахикардии с профилактической целью можно назначить внутрь новока-инамид в суточной дозе 3 г, кордарон – по 0,2 г 1 раз в день 5 дней в неделю, аймалин – 300 мг в сутки и др.

Лечение при нарушениях атриовентрикулярной проводимости

Атриовентрикулярная блокада I ст. (замедление атриовентри-кулярной проводимости) возникает у 4-14 % больных инфарктом миокарда преимущественно задней стенки левого желудочка и обусловлена ишемией атриовентрикулярного соединения. Обычно атриовентрикулярная блокада I ст. имеет преходящий характер и благоприятный прогноз, а также не требует специального лечения. Следует учесть, что иногда замедление атриовентрикуляр-ной проводимости может быть обусловлено лечением а-адрено-блокаторами, сердечными гликозидами, верапамилом (финоптином, изоптином). После отмены этих препаратов атриовентрикулярная проводимость нормализуется.

Атриовентрикулярная блокада II ст. I типа Мобитца (с периодами Венкебаха) возникает у 4-10 % больных инфарктом миокарда. Данный тип атриовентрикулярной блокады обусловлен ишемией атриовентрикулярного узла и чаще обнаруживается при диафраг-мальном (нижнем) инфаркте миокарда, носит обычно преходящий характер, практически не влияет на прогноз и не требует специального лечения. Как правило, эта блокада проходит самостоятельно в течение 24–48 ч, но иногда может отмечаться в течение нескольких суток.

Атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца наблюдается менее чем у 1 % больных инфарктом миокарда, чаще всего при локализации в передней стенке левого желудочка. При этом замедление проводимости происходит в нижних отделах ствола пучка Гиса. Как правило, изменения носят необратимый характер. Этот тип блокады может сопровождаться выраженной брадикар-дией (при частом регулярном выпадении желудочковых комплексов), возможно внезапное развитие полной атриовентрикулярной блокады. Наиболее часто полная атриовентрикулярная блокада развивается у больных с удлиненным интервалом Р(5 в сочетании с полной блокадой левой ножки пучка Гиса или с блокадой правой и ветвей левой ножки пучка Гиса.

Если атриовентрикулярная блокада II ст. II типа Мобитца характеризуется выраженной брадикардией и, в особенности, если она сочетается с передним инфарктом миокарда, блокадой ножки пучка Гиса, необходимо срочно производить трансвенозную эн-докардиальную электрокардиостимуляцию (кардиостимулятором типа «деташЗ», т. е. функционирующего только при снижении ЧСС ниже определенной, фиксированной для данного пациента величины 50–70).

При нижнем инфаркте миокарда с нерасширенными желудочковыми комплексами, нормальной ЧСС, отсутствием признаков недостаточного кровоснабжения жизненно важных органов электрокардиостимуляцию не проводят, но важным является нахождение больного под постоянным наблюдением. В случае замедления ЧСС, снижения АД, появления стенокардии и головокружений производится электрокардиостимуляция.

Атриовентрикулярная блокада III ст. (полная атриовентрикулярная блокада) развивается в 5–8 % случаев при инфаркте миокарда.

При поражении ветви правой коронарной артерии, снабжающей кровью атриовентрикулярный узел, полная атриовентрику-лярная блокада сочетается с инфарктом миокарда задненижней стенки левого желудочка. При этом полной блокаде предшествует атриовентрикулярная блокада I ст. или блокада II ст. типа Мо-битцЛ, водитель ритма желудочков расположен в атриовентри-кулярном узле. Приблизительно у 70 % больных ЧСС превышает 40 ударов в 1 мин, не возникают приступы Морганьи-Адамса– Стокса, комплексы С›К8 не расширены. Этот вид блокады может исчезнуть в течение нескольких дней. Летальность при этом варианте блокады составляет около 15 %.

При поражении ветви левой коронарной артерии, которая снабжает кровью левожелудочковую перегородку, развивается инфаркт передней стенки левого желудочка и переднеперегородочной области. При этом полная атриовентрикулярная блокада возникает внезапно в первые сутки, ЧСС составляет менее 40 ударов в минуту, возникают приступы Морганьи-Адамса-Стокса, комплекс 01К8 расширен и деформирован (водитель ритма находится ниже бифуркации пучка Гиса). При этом типе блокады часто развивается тяжелая левожелудочковая недостаточность, возможен и кардио-генный шок. При полной атриовентрикулярной блокаде с широкими комплексами ОД8 у больных инфарктом миокарда передней стенки летальность достигает 80 % (А. Л. Сыркин, 1991 г.).

При развитии полной атриовентрикулярной блокады в первые часы от начала инфаркта миокарда в ее происхождении может иметь значение высокий тонус блуждающего нерва (обычно это блокада с частотой сокращений желудочков более 40 в минуту, с узкими комплексами ОД8). Такая блокада, как правило, исчезает в первые несколько часов или суток.

Лечение полной атриовентрикулярной блокады заключается в следующем.

1. Если при полной атриовентрикулярной блокаде число сокращений желудочков составляет 40–60 в минуту, нет нарушений гемодинамики и комплексы СЯК8 на ЭКГ не расширены, то специальное лечение не проводится. Этот вид блокады чаще наблюдается при задненижнем инфаркте миокарда и в некоторых случаях исчезает самостоятельно.

2. Если у больного имеется передний инфаркт миокарда с полной атриовентрикулярной блокадой с широкими комплексами С)К8 (водитель ритма расположен ниже бифуркации пучка Гиса), но число сокращений желудочков не менее 40 в минуту и нет нарушений гемодинамики, приступов Морганьи-Адамса-Стокса, необходимо только профилактическое введение эндокардиального электрода в полость правого желудочка без проведения кардиостимуляции. Целесообразность превентивного введения таким больным электрода и подключения кардиостимулятора, работающего «по требованию», объясняется возможностью внезапного ухудшения их состояния из-за уменьшения автоматизма желудочкового водителя ритма. Превентивное введение электрода при инфаркте миокарда бывает необходимо также в случае развития бифасци-кулярной внутрижелудочковой блокады и сочетания внутрижелу-дочковой блокады с атриовентрикулярной блокадой I–II ст.

3. Основным методом лечения полной атриовентрикулярной блокады при инфаркте миокарда является эндокардиальная кардиостимуляция.

Показаниями для проведения электрокардиостимуляции являются: редкий ритм желудочковых сокращений (менее 40 в минуту) при отсутствии эффекта от медикаментозной терапии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса; появление признаков левожелудоч-ковой недостаточности; артериальная гипотензия.

4. Медикаментозная терапия, направленная на ускорение ритма желудочков, проводится при появлении показаний для ускорения ритма желудочков (т. е. уменьшении числа сокращений желудочков менее 40–50 в минуту, артериальной гипотензии, при начальных проявлениях левожелудочковой недостаточности, приступах Морганьи-Адамса-Стокса), отсутствии возможности произвести эндокардиальную электростимуляцию, а также для ускорения ритма желудочков можно применять следующие лекарственные средства.

Атропин – периферический М-холинолитик, понижает тонус блуждающего нерва, вводится внутривенно или подкожно в дозе 0,6–0,75 мл 0,1 %-ного раствора 3–4 раза в сутки. Эффект от лечения атропином наблюдается нечасто.

Изадрин – стимулятор в-адренорецепторов миокарда, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма. Рекомендуется внутривенное капельное введение препарата (1 мг препарата растворяется в 250 мл 5 %-ного раствора глюкозы, вводится со скоростью 0,25 мл/мин). При отсутствии изадрина для внутривенного введения можно воспользоваться приемом изадрина в таблетках под язык (по 1 таблетке каждые 2 ч до учащения ритма желудочков). После достижения частоты сокращения желудочков 50–60 в минуту можно перейти к приему алупента внутрь в дозе 0,02 г каждые 6 ч.

Алупент, или астмопент – стимулятор в-адренорецепторов, повышает активность идиовентрикулярного водителя ритма, вводится внутривенно по 1 мл 0,05 %-ного раствора в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида 2–3 раза в день с последующим переходом на прием внутрь по 0,02 г каждые 4–6 ч.

При лечении стимуляторами в-адренорецепторов необходимо контролировать уровень АД и ЭКГ (возможно появление желудочковой экстрасистолии). Дозу в-адреномиметиков необходимо подбирать так, чтобы не было экстрасистол или их количество не превышало 2 за 1 мин.

Лечение при нарушениях внутрижелудочковой проводимости Приблизительно у 15–20 % больных инфарктом миокарда развивается блокада ножек или ветвей левой ножки пучка Гиса.

Полная блокада правой ножки пучка Гиса регистрируется у 2 % больных, но в 40–45 % случаев может перейти в полную атрио-вентрикулярную блокаду, при этом летальность может достигать 46 %. Полная блокада левой ножки пучка Гиса развивается у 2–5 % больных и в 20 % случаев может привести к развитию полной атриовентрикулярной блокады, сопровождается высокой летальностью (около 45 %).

Блокада левой передней ветви наблюдается у 3–5 % больных инфарктом миокарда, а левой задней ветви – у 1–2 %. Изолированная блокада левой задней ветви пучка Гиса наблюдается обычно при обширном инфаркте миокарда и летальность при этом достигает 42 %. Блокада правой ножки в сочетании с блокадой задней левой ветви при инфаркте миокарда возникает в 1 % случаев, но часто прогрессирует в полную атриовентрикулярную блокаду (более чем в 40 % случаев), причем летальность может составить 57 %.

Таким образом, блокады ножек пучка Гиса, а также ветвей левой ножки при инфаркте миокарда имеют серьезное прогностическое значение. Особенно плохой прогноз имеют двух– и трех-пучковые блокады.

Основным лечебным мероприятием при блокадах ножек пучка Гиса является профилактическая, или превентивная, электрокардиостимуляция. Изолированная блокада передней или задней ветви левой ножки пучка Гиса крайне редко осложняется полной атриовентрикулярной блокадой и поэтому не требует профилактической электрокардиостимуляции.

Полная блокада правой или левой ножки пучка Гиса, а также блокада правой ножки в сочетании с блокадой передней или задней ветви левой ножки является показанием к профилактической установке электрокардиостимулятора.

При трехпучковой блокаде лечебная тактика та же, что и при полной атриовентрикулярной блокаде.

Чрезвычайно важным остается вопрос о показаниях к временной эндокардиальной электрокардиостимуляции при инфаркте миокарда. У некоторых больных, при наличии показаний, профилактически используются наружные кардиостимуляторы.

Лечение хронической ишемической болезни сердца у пожилых пациентов очень часто сочетается с другой важной кардиологической проблемой – лечением сердечных аритмий. С одной стороны, сердечные аритмии в большинстве случаев возникает на фоне хронической ишемической болезни сердца, с другой, они оказывают существенное влияние на ее течение и прогноз, ухудшая их, в ряде случаев являясь непосредственной причиной смерти. Все это диктует необходимость их лечения.

К сердечным аритмиям, требующим обязательного лечения, относят пароксизмальные тахикардии, желудочковые и суправен-трикулярные, полную атриовентрикулярную блокаду, дисфункцию синусового узла с асистолией более 3–5 с. К прогностически неблагоприятным относят также частую пароксизмальную фибрилляцию предсердий, желудочковые экстрасистолии высоких градаций по классификации Лауна.

Многолетние наблюдения ученых позволяют сделать вывод, что у пациентов пожилого возраста наиболее часто встречается фибрилляция предсердий, желудочковая экстрасистолия высоких градаций, синдром слабости синусового узла.

Фибрилляция предсердий у большинства пациентов начинается с пароксизмов различной продолжительности и темпа сокращений предсердий. На ранних этапах желательно купировать пароксизмы фибрилляции предсердий, используя для этого различные противоаритмические препараты. В медицинской литературе даны рекомендации к их применению. Некоторые пациенты со временем начинают улавливать по ощущениям пароксизм фибрилляции предсердий и в первые же минуты принимают внутрь один из препаратов, самостоятельно купируя пароксизм. После восстановления синусового ритма целесообразно продолжение приема противоаритмического препарата для предупреждения возможного рецидива фибрилляции предсердий. В практике, как правило, используется препарат, купирующий пароксизм, а при его неэффективности – какой-либо другой. Наиболее часто применяются следующие препараты: амиодарон, пропафенон, атенолол, дизопир-амид, хинидин. Доза препаратов, длительность противорецидивного курса лечения подбираются индивидуально, но у пожилых пациентов должны быть минимальными.

Среди нарушений сердечного ритма, имеющих большое значение для врача общей практики, по контингенту лиц пожилого возраста является синдром слабости синусового узла, обозначаемый в литературе также терминами «болезнь синусового узла», «дисфункция синусового узла». На раннем этапе синдром слабости синусового узла проявляется эпизодами немотивированной общей слабости, головокружением. Позднее присоединяется прогрессирующая брадикардия, синдром «тахибради», пароксизм фибрилляции предсердий. Но основным симптомом являются эпизоды асистолии 3–5 с и более. Для подтверждения синдрома слабости синусового узла можно проводить пищеводную электростимуляцию предсердий. Но в практическом здравоохранении ограничиваются суточным мониторированием ЭКГ, во время которого выявляются эпизоды асистолии по удлинению интервала R-R. Многолетние попытки лечения синдрома слабости синусового узла лекарственными препаратами не давали желаемого результата, и больные умирали, как правило, от прогрессирующей сердечной недостаточности. Поэтому сегодня единственным эффективным методом лечения, улучшающим состояние и способствующим сохранению жизни больного, является постоянная электростимуляция сердца, причем целесообразно осуществлять ее как можно раньше. Никаких возрастных ограничений для имплантации электростимулятора нет, при этом пациенты могут вести активный образ жизни.

Хотя роль немедикаментозных методов лечения у пожилых пациентов значительно меньше, чем у лиц молодого возраста, но назначение им дозированных лечебных нагрузок (ЛФК, ходьба в среднем темпе), лечебного массажа, некоторых физиотерапевтических процедур (сухие углекислые ванны) целесообразно. В реабилитационном периоде может проводиться гипербаротерапия. Назначается курсами по 8-10 процедур, каждая продолжительностью 40 мин, в режиме до 1 избыточной атмосферы пациентам с хронической ишемической болезнью сердца, сочетающейся с другими заболеваниями (диабетическая микроангиопатия, дисциркуляторная энцефалопатия, пептическая язва желудка). Каких-либо осложнений не наступает, дозу лекарственных препаратов в 50 % случаев удается снизить.

Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда клинически диагностируются у 10 % больных, однако при аутопсии частота их выявления достигает 45 %, что свидетельствует о частом бессимптомном течении тромбоэмболий. Тромбоэмболические осложнения могут стать причиной смерти больных инфарктом миокарда. Одним из наиболее опасных для жизни тромбоэмболиче-ских осложнений является тромбоэмболия легочной артерии. При инфаркте миокарда могут наблюдаться также тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения. Тромбоэмболия церебральных артерий может быть причиной инсульта, селезеночной артерии – инфаркта селезенки, почечной артерии, следствием этого является инфаркт почки. Возможна также тромбоэмболия артерий нижних конечностей. Около 30 % больных инфарктом миокарда с акинезией или дискинезией передневерхушечной зоны миокарда имеют внутри желудочковые тромбы. Однако большая часть тромбов остается неподвижной, поэтому эмболии в артерии большого круга наблюдаются редко.

Лечение тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда заключается, прежде всего, в гепаринотерапии. При отсутствии противопоказаний в течение 5–7 дней проводится лечение гепарином – вначале 10,000 ЕД внутривенно струйно, затем по 1000 ЕД/ч или по 5000–7000 ЕД каждые четыре часа под контролем частичного активированного тромбопластинового времени. Терапевтическая доза гепарина соответствует увеличению этого показателя в 1,5–2,5 раза по сравнению с исходным. В дальнейшем гепарин постепенно отменяют, за 3–5 дней до его отмены назначаются антикоагулянты непрямого действия, лечение которыми продолжается около трех месяцев под контролем протром-бинового времени (при оптимальной дозе антикоагулянтов про-тромбиновый индекс должен быть в пределах 50–60 %). Однако в последние годы некоторые специалисты предлагают вместо непрямых антикоагулянтов применять длительно действующие ан-тиагреганты (аспирин в малых антиагрегантных дозах, тиклопидин).

При развитии тромбоэмболии артерий конечностей производят эмболэктомию, если позволяет общее состояние больного. Операция проводится под местной анестезией с использованием катетера Фогарта.

Ранней постинфарктной стенокардией обозначается стенокардия, развивающаяся в течение первых двух недель (по некоторым данным, в течение 3–4 недель) после развития инфаркта миокарда. Ранняя постинфарктная стенокардия относится к группе нестабильной стенокардии, является неблагоприятным прогностическим признаком. Лечение ранней постинфарктной стенокардии проводится следующим образом.

1. Больному рекомендуется полупостельный режим, разрешается пользоваться туалетом. Больной должен находиться под мони-торным наблюдением.

2. Назначается необременительное гипокалорийное питание (1500 ккал в сутки). Необходимо нормализовать стул больного.

3. Необходимо создать благоприятную психоэмоциональную обстановку, вселяющую уверенность в выздоровлении. Целесообразен прием с этой целью небольших доз седативных препаратов (диазепам, элениум и др.).

4. Бета-адреноблокаторы (пропранолол или другие) назначаются только после того, как установлено отсутствие у больного противопоказаний к их применению: левожелудочковой недостаточности, бронхиальной астмы, хронического обструктивного бронхита, нарушений атриовентрикулярной проводимости. Нецелесообразным считается применение ?-адреноблокаторов при типичной стенокардии покоя, так как стенокардия в этом случае может быть обусловлена спазмом коронарных артерий. В такой ситуации из антиангинальных средств назначаются только нитраты и антагонисты кальция. Дозу препарата постепенно увеличивают до тех пор, пока не будет достигнут адекватный уровень блокады в-адреноре-цепторов (ЧСС менее 55-100). Суточная доза пропранолола вначале составляет 20–40 мг 3 раза в день, в дальнейшем она может быть увеличена до 40–80 мг 3–4 раза в день.

5. Одновременно с ?-адреноблокаторами назначаются нитраты – изосорбида динитрат по 5-20 мг под язык или для разжевывания каждые четыре часа. Можно использовать накожно нитроглицериновую мазь, начальная доза обычно составляет 1,5 см каждые 4–6 ч. Дозировка может быть увеличена до 5 см каждые 4 ч в период бодрствования больного. Мазь наносят на участки кожи площадью 15 см X 15 см. Вместо мази можно использовать нитроглицериновые диски-наклейки. Комбинированная терапия в-адреноблокаторами и нитратами должна осуществляться под контролем уровня АД и не должна допускать снижения систолического АД ниже 90-100 мм рт. ст. Многие кардиологи при выраженных болях в области сердца одновременно с вышеназванными препаратами назначают нитроглицерин внутривенно капельно.

6. При сохранении эпизодов стенокардии покоя, плохой переносимости нитратов к проводимой терапии добавляются антагонисты кальция (нифедипин – 10–40 мг 3–4 раза в сутки). Однако антагонисты кальция не должны назначаться, если имеются признаки снижения сократительной способности миокарда.

7. Проводится лечение гепарином и антиагрегантными дозами аспирина.

8. При повторяющихся эпизодах нестабильной стенокардии больным может проводиться коронарная ангиография, а в последующем аортокоронарное шунтирование или баллонная ангиопластика. Обычно хирургическое лечение проводится не ранее чем через 3–4 недели после начала инфаркта миокарда. Однако при тяжелом течении стенокардии оперативное лечение возможно и в более ранние сроки.

Лечение артериальной гипертензии

Артериальная гипертензия оказывает отрицательное влияние на течение инфаркта миокарда, так как повышает постнагрузку на миокард и потребности миокарда в кислороде, повышает риск развития аневризмы и разрыва сердца. Рекомендуется следующая тактика лечения артериальной гипертензии при инфаркте миокарда.

1. Постельный режим, лечение болевого синдрома, седативная терапия.

2. Лечение ?-адреноблокаторами. Эти препараты назначают в начале терапии внутривенно в малых дозах, а затем, при хорошей переносимости, внутрь.

3. Внутривенное капельное введение натрия нитропруссида. Лечение данным препаратом показано при выраженной артериальной гипертензии, вызывает быстрое снижение АД в результате венозной и артериальной вазодилатации. Инфузию начинают с дозы 10–15 мкг/мин, в дальнейшем скорость увеличивают на 5– 10 мкг/мин каждые 5-10 мин до достижения гипотензивного действия.

4. Внутривенное введение нитроглицерина. Вызывает венозную и умеренную артериолярную дилатацию, снижение АД. Этот метод лечения особенно показан при артериальной гипертензии на фоне стенокардии и сердечной недостаточности, а также, если у больного долго сохраняются явления ишемии миокарда на электрокардиограмме. Инфузию начинают со скоростью 10 мкг/мин, повышая ее на 5-10 мкг/мин каждые 5-10 мин до нормализации АД.

5. Целесообразно применять ингибиторы АПФ (капотен по 12,5– 25 мг 2–3 раза в день; эналаприл 2,5-10 мг 1 раз в день, при необходимости можно повысить дозу до 20 мг в сутки).

Антагонисты кальция при инфаркте миокарда в настоящее время не применяются, так как выявлено их неблагоприятное влияние на прогноз.

Физическая реабилитация и кинезотерапия – трудный и наиболее специфический аспект реабилитации. Основные виды физической реабилитации: дозированная ходьба, лечебная гимнастика, занятие в тренажерном зале. Объем нагрузок постоянно контролируется врачом лечебной физкультуры и лечащим врачом. Методисты по лечебной физкультуре обучают больных контролю адекватности их физических нагрузок, целесообразности умеренных нагрузок (не более 60 % от максимальной индивидуальной переносимости). Результаты теста толерантности к физическим нагрузкам являются основой построения реабилитационной программы. Вначале больного обучают выполнению физических упражнений, подтверждают их безопасность, убеждаются в положительном эффекте тренировок. Квалификация, опыт работы методиста по лечебной физкультуре позволяет планировать организацию на базе санатория школы методистов по лечебной физкультуре. Эффективность реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, определяется точным знанием перспектив восстановительного лечения, правильностью подбора индивидуальной программы реабилитации, тщательностью их выполнения, адекватностью контроля, динамикой клинико-функ-ционального состояния больного. Индивидуальные программы физической реабилитации – эффективный инструмент повышения РП, обеспечения максимально возможной реинтеграции больного в общество и достижения оптимального качества жизни.

Самой трудной задачей физической реабилитации является определение уровня допустимых нагрузок с точки зрения безопасности. Необходимо учитывать степень дезадаптации больного и влияние медикаментозных препаратов, влияющих на гемодинамику.

Так, у больных с хронической сердечной недостаточностью используется тест с 6-минутной ходьбой при поступлении и перед выпиской на амбулаторное лечение для определения тренирующего эффекта, полученного в процессе кинезотерапии и комплекса реабилитационных мероприятий.

Основные эффекты лечебного действия физической реабилитации следующие: тонизирующий эффект; трофическое (метаболическое) действие; формирование компенсации; нормализация функций (тренирующий эффект); психотерапевтическое действие.

Существует несколько этапов, или фаз, физической реабилитации пациентов после перенесенного инфаркта миокарда.

Острая фаза начинается, когда после нескольких дней болезни у больного улучшается состояние и остается лишь небольшое количество жалоб, связанных с заболеванием сердца. Пациент при этом соблюдает постельный режим.

Фаза выздоровления начинается, когда человек окончательно встает с постели, способен стоять, ходить и подниматься на один пролет лестницы. Обычно в это время пациента выписывают из больницы. Эта фаза заканчивается функциональным максимальным выздоровлением, примерно в это время человек возвращается к своей работе.

Фаза после выздоровления, или поддерживающая, продолжается в течение всей остальной жизни.

Основными целями реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, на диспансерно-поликлиническом этапе являются завершение периода временной нетрудоспособности, восстановление трудоспособности, проведение мероприятий по вторичной профилактике ИБС.

На санаторном этапе физическая реабилитация строится с учетом класса тяжести инфаркта миокарда, при этом используются лечебная гимнастика, дозированная ходьба, тренировочная ходьба по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок. В отделение реабилитации местных санаториев переводятся больные с I–III классами тяжести заболевания при удовлетворительной адаптации их к IV ступени двигательной активности.

Противопоказаниями для направления в санаторий являются:

1) общие противопоказания для направления в санаторий (острые инфекционные заболевания, венерические заболевания, психические и онкологические заболевания, болезни крови в острой стадии и стадии обострения);

2) недостаточность кровообращения ПБ ст. и выше;

3) тяжелые степени нарушения сердечного ритма и проводимости;

4) тяжелые степени коронарной недостаточности;

5) рецидивирующее течение инфаркта миокарда;

6) гипертоническая болезнь ПБ-III ст.;

7) аневризма сердца (острая или хроническая) с явлениями недостаточности кровообращения выше I ст.;

8) аневризма аорты;

9) нарушения мозгового кровообращения в острой или подост-рой стадии;

10) рецидивирующие тромбоэмболические осложнения;

11) декомпенсированный сахарный диабет.

На санаторном этапе физическая реабилитация строится с учетом класса тяжести заболевания, при этом широко используется лечебная гимнастика, дозированная ходьба, тренировочная ходьба по лестнице с постепенным увеличением интенсивности физических нагрузок. Необходимо добиваться адекватной реакции на физическую нагрузку, что достигается в среднем через 2–6 недель физических тренировок, которые развивают коллатеральное кровообращение.

Цель: адаптация организма к физическим нагрузкам.

При лечении инфаркта миокарда лечебная физкультура базируется на принципе точного подбора упражнений, постепенности и дозированности нагрузки, очередности применения упражнений, соответствующей лечебно-восстановительной последовательности, смене одних упражнений другими по мере достижения улучшения. Восстановительные упражнения должны точно соответствовать форме и стадии развития заболевания. Двигательные упражнения в форме дозированного усиления чаще всего воспринимаются как дополнительная нагрузка на организм. В связи с этим они вызывают чрезмерную осторожность. По существу же речь идет о правильной систематизации больных по отношению к лечебным мерам и подборе соответствующего метода кинезотерапии. Установлено, что упражнения, дающие нагрузку больному, одновременно могут приводить к разгрузке пораженного органа. Например, вызвав гиперемию на периферии, мы тем самым разгрузим сердечную мышцу. Осознание такой зависимости методистом и больным обеспечивает хорошие результаты двигательного восстановления. Ни максимальная нагрузка, ни ограничение нагрузки до минимума не приведет к поставленной цели. Реабилитолог подбирает для больных, перенесших инфаркт миокарда, оптимальную индивидуальную нагрузку.

Инфаркт успешно лечиться только в том случае, если пациент будет не пассивно болеть, а помогать врачу в борьбе с недугом. Больному нельзя уходить в болезнь. Спокойное хорошее настроение, положительные эмоции способствуют быстрейшему заживлению поврежденной мышцы сердца, нормализации ее работы.

Инфаркт влечет за собой увеличение слабости, снижение силы, возбуждает беспокойство и обусловливает пессимизм. Все эти элементы, поддерживаемые всеобщей ошибочной убежденностью во вредности и опасности для жизни физической нагрузки, ведут и к ошибочной тактике избегать движения, исключать все формы активной жизни, а в конечном итоге, возникает мышечная атрофия, нарушение координации. В реабилитационную программу ЛФК входят: дозированная, специальная физическая нагрузка, дыхательные упражнения, специальные энергетические комплексы упражнений цигун и тай-цзи-цуань, упражнения с предметами.

Необходимо помнить, что для заживления травмированной мышцы сердца нужно время (3–4 месяца), хорошее настроение и определенный режим, который необходимо строго и последовательно соблюдать.

Необходимо также помнить, что продолжительные, внезапные, короткие или непривычные упражнения вредны и даже опасны.

Существует несколько общих правил. Прежде чем пациент приступит к тренировкам, лечащий врач определяет степень его физической активности. От этого будет зависеть интенсивность подходящей для него нагрузки. Есть ряд непременных условий выполнения комплексов лечебной гимнастики.

Заниматься разрешается только при хорошем самочувствии пациента.

При появлении одышки или болей в области сердца необходимо снизить нагрузку или прекратить занятия.

Занятия необходимо проводить в хорошо проветренном помещении.

Одежда больного, перенесшего инфаркт миокарда, должна быть легкой и не стесняющей движения.

Длительность занятий не более 20–30 мин.

Все упражнения следует выполнять без резких движений.

Необходимо соблюдать постепенность и последовательность в увеличении нагрузки.

При выполнении упражнений пациент должен делать вдох через нос, выдох через рот, при этом нельзя натуживаться.

Во время специальных дыхательных упражнений вдох производится плавно, с умеренной глубиной, выдох продолжительнее вдоха; при сочетании дыхания с движением продолжительность вдоха должна соответствовать всей фазе движения (например, руки разводить – вдох, сводить – выдох).

Ходьба по ровному месту дозируется расстоянием, количеством остановок для отдыха, темпом, длительностью всего времени, ушедшего на прогулку.

Сначала необходимо назначить занятия один раз в день, преимущественно утром, затем и во второй половине дня, но не менее чем за два часа до сна. Основной целью тренировок является не достижение атлетических стандартов, а поддержание в течение длительного времени вашего хорошего самочувствия при повседневных нагрузках.

Желательно, чтобы каждый человек, перенесший инфаркт миокарда, имел определенный постоянный маршрут или дистанцию для периодического (но не реже одного раза в неделю) прохождения с целью лучшего наблюдения за увеличением своей тренированности или ухудшением своего состояния.

Чтобы правильно рассчитать свои силы при физической нагрузке, больному необходимо научиться самоконтролю, главным критерием которого является его самочувствие.

Первые несколько дней весьма важно, чтобы во время физических упражнений за пациентом наблюдал его лечащий врач, контролируя при этом пульс, артериальное давление, и, по возможности, записывая электрокардиограмму.

В дальнейшем при хорошей переносимости двадцатиминутной физической нагрузки и после консультации со своим лечащим врачом пациент может довести ее продолжительность до 30 минут в день. Опять же, первые несколько дней повышенной физической активности должны проходить под контролем лечащего врача (см. выше). Во время упражнений пульс должен учащаться. Для вычисления целевого пульса во время упражнений есть специальная формула: из числа 220 нужно вычесть возраст пациента и высчитать 70 % от этого числа. Например, если пациенту 50 лет, 220 – 50 = 170. 70 % от 170 = 119. Поэтому, чтобы извлечь максимальную пользу из физических упражнений, пятидесятилетнему пациенту следует в течение 30-минутных занятий поддерживать свой пульс на уровне 119 ударов в минуту. Однако при этом пациент должен чувствовать себя комфортно и, конечно же, у него не должно возникать никаких кардиологических жалоб.

При появлении увеличения интенсивности болей в области сердца, в груди (независимо от данных ЭКГ), сильной одышки, холодного пота, учащения пульса – более 120 ударов в минуту, общей слабости больному необходимо немедленно прекратить физические нагрузки и далее вести себя как при приступе стенокардии. Впоследствии необходимо сообщить об ухудшении состояния лечащему врачу.

Некоторые больные ошибочно полагают, что, если при физической нагрузке возникают недомогание или боль в области сердца, не следует прекращать занятий и боль надо пересилить. Необходимо убедить пациента в том, что это опасное заблуждение может привести к трагическим последствиям.

Существует и другая крайность, когда человек, перенесший инфаркт, целиком уходит в болезнь и боится любой, даже самой незначительной, физической нагрузки. Подобное поведение является также неправильным. Это объясняется тем, что стенокардия появляется тогда, когда потребность сердечной мышцы в кислороде не удовлетворяется из-за неспособности артерий сердца его доставлять. Специально подобранные лечащим врачом физические упражнения, выполняемые в медленном темпе, дыхательная гимнастика способствуют продвижению крови по артериям и венам, что облегчает работу сердца, улучшает обмен веществ, повышая отдачу кислорода и питательных веществ тканям, нормализуют работу всех органов. Под влиянием физических тренировок отмечается ряд положительных эффектов: повышается физическая работоспособность, нормализуется кровяное давление, улучшается эластичность сосудов и снижается в крови концентрация веществ, способствующих возникновению атеросклероза. Значительно улучшается психологическое состояние, настроение, исчезает страх физической нагрузки, появляется уверенность в своих силах.

Сложность реабилитации после перенесенного инфаркта миокарда заключается и в том, что успех лечения будет зависеть от приверженности самого больного к лечению. Врач в данном случае – лишь советчик и помощник.

Двигательные режимы. Физические тренировки начинаются еще на этапе лечения в стационаре. Начинаются с тренировок малых мышечных групп. Можно начинать с занятий, направленных на разработку мышц кистей рук. Занятия проводятся с 3–8 дня болезни.

Тренировки кистей рук проводятся в положении сидя на стуле или на краю кровати путем попеременных сжатий резинового эспандера правой и левой руками. Начальная интенсивность нагрузки – 40 попеременных сжатий эспандера правой и левой руками в минуту, длительность – 10 мин. После завершения физических тренировок малых мышечных групп для верхних конечностей больному предлагается выполнение тренирующих упражнений с использованием эспандеров для ног в том же объеме. Физическая тренировка малых мышечных групп проводится ежедневно. При хорошей переносимости через каждые два дня интенсивность физических тренировок увеличивается на 10 сжатий эспандера в минуту. Продолжительность занятий – 10 мин. Максимальная интенсивность физической тренировки малых мышечных групп на стационарном этапе не должна превышать 100 попеременных сжатий эспандера в минуту правой и левой конечностями.

Физические тренировки малых мышечных групп проводятся под руководством и контролем методиста лечебной физкультуры. ЧСС и АД во время тренировки определяются каждые 5 мин. Выполнение упражнений следует прекратить при увеличении систолического АД более чем на 40 мм рт. ст., диастолического – на 15 мм рт. ст., ЧСС на 30 мин^-1 и более по сравнению с исходными показателями или урежении пульса на 10 ударов в минуту.

Физические тренировки малых мышечных групп проводятся ежедневно в течение периода освоения II ступени физической активности.

После перевода больного на III ступень физической активности физические тренировки малых мышечных групп рекомендуется проводить два раза в неделю, чередуя с другими элементами физических тренировок (дозированная ходьба).

Комплекс физических тренировок больных инфарктом миокарда продолжается и на IV ступени физической активности, вплоть до выписки из стационара.

Во время упражнений пульс должен учащаться. Дозированная ходьба – составная часть программы физических тренировок на стационарном этапе. Л. М. Аронов (1988 г.) для определения индивидуального тренировочного темпа ходьбы с учетом толерантности больного к физической нагрузке предлагает пользоваться следующей формулой:

X = 0,042W + 0,15n+ 65,555

где X – искомый темп ходьбы (число шагов в минуту); W – мощность последней ступени нагрузки при ВЭМ (в кг/м/мин); п – ЧСС на высоте нагрузки в минуту. За величину W берется мощность последней ступени нагрузки в том случае, если больной выполнял ее в течение не менее 3-х мин. Дозированная ходьба проводится вначале под контролем методиста ЛФК. В дальнейшем больной сам контролирует свой пульс. Частоту пульса следует поддерживать на уровне не выше 95 % пороговой.

Расстояние при дозированной ходьбе определяется уровнем пороговой мощности. При пороговой мощности 50 Вт больным предлагается проходить до 3 км в день за 3–6 приемов, при пороговой мощности выше 50 Вт – 5 км за 5-10 приемов.

Первый двигательный режим называется щадящим, так как он предусматривает малую физическую активность. Данный двигательный режим применяется для больных, перенесших инфаркт миокарда 2–4 месяца назад, а также для больных с выраженными явлениями коронарной недостаточности, недостаточности кровообращения 2-й степени.

В этот режим входят два комплекса упражнений № 1 и № 2. Комплекс № 2 является переходным к следующему режиму.

Выполнять комплексы следует строго не более 15–20 мин. Помимо этого во время 1-го двигательного режима предусматриваются тренировочные подъемы по лестнице. В первую неделю людям, перенесшим инфаркт миокарда, рекомендуется подниматься в медленном темпе до 2-го этажа (1 ступенька в течение 3–4 с), дыхание произвольное. На 2-й неделе, поднявшись на 2-й этаж, необходимо остановиться, 4–5 раз глубоко вдохнуть и выдохнуть, затем, если нет одышки, общей слабости и резкого учащения пульса, постараться продолжить подъем до 3-го этажа. Когда больной привыкнет к такой нагрузке, можно начать подниматься по лестнице 2 раза в день в среднем темпе (1 ступенька – 2 с). Количество тренировок в день постепенно доводиться до 3–4. Кроме того, можно начинать дозированные прогулки. На первой неделе больной проходит расстояние в 1 км за 30 мин. На второй неделе необходимо увеличить прогулку до 1,5 км с той же скоростью. На третьей неделе до 2 км, на четвертой неделе – 2,5 км (при той же скорости ходьбы). После каждого километра необходимо отдыхать 5-10 мин. Начиная с третьей недели, необходимо ходить по 2 раза в день; вечером рекомендуется проходить половину расстояния.

При первом двигательном режиме сложно выполнять некоторые виды кратковременных домашних работ с незначительным физическим усилием, подъем тяжестей до 5 кг.

Показаниями для перехода к следующему режиму являются самочувствие пациента, адаптация его к физической нагрузке, хорошие показатели кардиограммы.

Второй двигательный режим иначе называется тренировочным со средней физической активностью. Он может быть рекомендован тем, кто перенес инфаркт миокарда четыре и более месяцев назад и успешно освоил первый двигательный режим, а также больным с сердечно-сосудистой недостаточностью I степени. Тренировочный режим включает в себя более интенсивные нагрузки. В его комплексы входят упражнения для усовершенствования координации движений, для активизации кровообращения и дыхания, для поднятия эмоционального тонуса, для восстановления и сохранения привычки сердечно-сосудистой системы к выполнению нормальных бытовых нагрузок. Этот режим предусматривает упражнения с отягощением, и рекомендуемая нагрузка до 2–3 кг. Длительность выполнения упражнений не должна превышать 25–30 мин. Главная цель этого этапа – развить приспособляемость сердечно-сосудистой системы и всего организма к физическим бытовым нагрузкам.

При этом режиме перенесший инфаркт миокарда человек может продолжать тренироваться, поднимаясь по лестнице. В первую неделю допускается делать это в среднем темпе – 1 ступенька за 2 с – до 2-го этажа, затем отдых 2–3 мин и снова продолжение подъема в том же темпе до 3-го этажа. На следующей неделе – подъем до 4-го этажа этим же темпом. Спускаться по лестнице надо с той же скоростью, как и подниматься. Количество тренировок в день можно довести до 3-4-х.

Дозированной ходьбой можно рекомендовать заниматься дважды в день 2–3 раза в неделю. Вечером рекомендуется проходить половину расстояния. Начиная с дистанции 2,5–3 км, увеличивайте ее каждую неделю на 500 м, доведя к четвертой неделе занятий до 4,5–5 км. На первой неделе рекомендуется медленный темп ходьбы, затем увеличение скорости. Периоды ходьбы в среднем темпе нужно чередовать с ходьбой в более медленном темпе. После каждых 1,5 км необходимо отдыхать 5-10 мин.

В этот период разрешается немного помогать домашним: делать мелкий ремонт и уборку в квартире, ходить в магазин, поднимая сумки не тяжелее 5 кг.

Итак, если человек, перенесший инфаркт миокарда, успешно прошел два предыдущих режима, можно перевести его к третьему. Большинство людей, успешно завершив его, возвращаются к нормальной трудовой жизни. Главная задача этого режима – максимально обеспечить восстановление трудоспособности организма больного.

Продолжительность выполнения упражнений возрастает до 35–45 мин. В течение этого режима можно по 10–15 мин играть в волейбол, в настольный теннис, бадминтон. Можно начинать плавать в бассейне, но после согласования с лечащим врачом.

Обязательно продолжать тренироваться в подъеме по лестнице. В первую неделю придерживайтесь среднего темпа подъема (30 ступенек за 1 мин), один раз в день. Затем постепенно увеличивайте длительность и периодически темп.

Дистанция дозированной ходьбы во время этого режима начинается с 5–5,5 км и еженедельно постепенно увеличивается на 500 м, доходя на четвертой неделе тренировок до 8–8,5 км. Скорость ходьбы – 4 км/час, после каждых 2 км отдыхайте 5-10 мин. Вы можете начинать ходить по дороге с незначительными подъемами, постепенно ускоряя темп.

В реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, первостепенная роль отводится лечебной гимнастике. Занятия лечебной гимнастикой проводятся в трех залах и в четырех тренажерных залах с богатым набором тренажеров. Классификация степени тяжести больных, перенесших инфаркт миокарда, по четырем функциональным классам тяжести, разработанная академиком Д. М. Ароновым, используется врачами-реабилитологами в повседневной практике и при разработке индивидуальных программ.

Кроме функционального класса тяжести, учитывается реабилитационный потенциал (РП). Величина реабилитационного потенциала определяется комплексом медико-социальных, клинико-физиологических компонентов, одними из важнейших компонентов которого являются достаточный уровень физической активности, которая должна сформироваться к санаторной реабилитации, а также уровень копенсации имеющейся патологии. При I функциональном классе рекомендуются лечебная гимнастика в тренирующем режиме продолжительностью 30–40 мин с ЧСС до 140 мин, занятия в группах здоровья, кратковременное (до 20 мин) участие в спортивных играх (волейбол, ручной мяч, настольный теннис, бадминтон), плавание, ходьба на лыжах, работа по дому (уборка квартиры, небольшой ремонт мебели, квартиры, подъем тяжести до 12–15 кг), работа на садовом участке не более 1–1,5 ч в день, исключая подъем тяжести свыше 12–15 кг, быстрая ходьба (до 110–130 шагов в минуту), кратковременные пробежки (до 1–2 мин) в среднем темпе. Половая активность не ограничивается. При II функциональном классе рекомендуются лечебная гимнастика в щадяще-тренирующем режиме продолжительностью не более 30 мин с ЧСС на высоте нагрузки до 130 в минуту, занятия в специальных группах длительных физических тренировок по программе «сильной» группы с ЛФК, элементами спортивных игр, тренировками на ВЭМ, кратковременные (до 10 мин) несостязательные спортивные игры (волейбол, настольный теннис, бадминтон), плавание в бассейне, дозированная ходьба на лыжах, разрешается работа по дому (уборка квартиры, приготовление пищи, поднятие тяжести до 6–8 кг), работа на садовом участке, за исключением обработки почвы лопатой, подъема и переноски тяжестей более 8 кг, умеренная ускоренная ходьба (до 110 шагов в минуту) и кратковременная (по 2–3 мин) быстрая ходьба в темпе 120–130 шагов в минуту, кратковременные пробежки в умеренном темпе (до 1–2 мин). Половая активность не ограничивается. При III функциональном классе рекомендуются ЛФК в щадяще-тренирующем режиме продолжительностью не более 30 мин с ЧСС на высоте нагрузки до 110 в минуту, занятия в группах длительных физических тренировок по программе «слабой» группы. Спортивные игры, плавание, ходьба на лыжах противопоказаны. Разрешаются ходьба в среднем темпе (до 80–90 шагов в минуту), легкие виды домашних работ. Половая активность ограничивается. При IV функциональном классе активная физическая реабилитация противопоказана. Больным рекомендуется ЛФК в щадящем режиме, разрешается частичное самообслуживание. Для ускорения процесса выздоровления после перенесенного инфаркта миокарда необходимо проводить аэробные физические нагрузки, которые способствуют насыщению крови кислородом, их длительность составляет 20 мин. Аэробные нагрузки способствуют работе разнообразных групп мышц с заданной силой. В таком упражнении участвуют несколько крупных групп мышц, для них сердце и легкие осуществляют подачу кислорода. Это упражнение увеличивает сердечную и физическую выдержку, оно включает: спортивную ходьбу на тренажере «бегущая дорожка», где используется различная степень сложности, велотренажер, а также ходьба вокруг спортзала и плавание. Известно, что регулярные физические нагрузки динамического типа снижают риск возникновения различной сердечно-сосудистой патологии. Риск развития смертельного исхода от ишемической болезни сердца у людей, которые каждый день в течение 20 мин занимаются физическими упражнениями небольшой степени интенсивности, на 30 % ниже такого же показателя у людей, ведущих малоподвижный образ жизни. Этот положительный эффект имеет связь с возможностью физической нагрузки влиять на артериальное давление, так как вызывает его снижение. Также физические нагрузки способствуют активации ряда метаболических процессов, в том числе они способствуют увеличению содержания «полезного» холестерина (холестерина липопротеидов высокой плотности), а также снижают уровень сахара в крови больных сахарным диабетом.

Значение и возможности снижения избыточной массы тела. При значительном увеличении массы тела на сердце накладывается повышенная нагрузка, также повышается артериальное давление. Поэтому уменьшение массы тела становится необходимой мерой немедикаментозного лечения. Лечащий врач может рекомендовать пациенту программу, которая поможет осуществить снижение избыточной массы тела. Современным показателем, указывающим на успешное осуществление мер по борьбе с избыточным весом, является такой показатель, как индекс массы тела (ИМТ). Он рассчитывается как отношение веса (в килограммах) на рост (в метрах) в квадрате (кг/м²). У лиц с избыточным весом ИМТ соответствует 25–29,9 кг/м², при выраженном ожирении ИМТ имеет значение свыше 30 кг/м². Лицам с избыточным весом даются рекомендации, где указываются физические тренировки и назначение низкокалорийной диеты. При ожирении назначаются средства, снижающие аппетит или замедляющие всасывание жиров в кишечнике (по назначению врача).

Краткие примечания к применению физических нагрузок, которые имеют связь с садовым участком. Шесть соток для наших соотечественников имеют огромное значение. Садовые или дачные участки – место краткосрочного отвлечения человека от реальной жизни, которая связана с тревогами, проблемами и различными неприятностями городской суеты. С этой точки зрения, имеющиеся у нас загородные участки – это благодать. С другой стороны, эти же участки для многих россиян являются средством к существованию, точнее – пропитанию. А хлеб наш насущный (овощи, фрукты, ягоды, получаемые с наших участков) будет получен только тогда, когда вкладываешь в свою землю много труда, а вернее – здоровья. Необходимо реально оценивать свои возможности, не выходить за рамки того, что рекомендует врач-кардиолог. Необходимо выполнять работу не спеша, с перерывами каждые 20–30 мин. Делать во время работы на садовом участке столько, сколько получается, а не сколько хочется. Необходимо довольствоваться малым, чтобы не допустить потери большего, а это и жизнь, и здоровье. После перенесенного инфаркта миокарда сроки временной нетрудоспособности (ориентировочные) составляют: при мелкоочаговом инфаркте миокарда, протекающем без осложнений – приблизительно 2 месяца; при крупноочаговом (в том числе транс-муральном инфаркте миокарда) – 2–3 месяца; при мелкоочаговом или крупноочаговом осложненном инфаркте миокарда – 3–4 месяца. При рецидивирующем инфаркте миокарда, тяжелых нарушениях ритма и проводимости, выраженной хронической коронарной недостаточности, недостаточности кровообращения ПБ стадии больных направляют на медико-реабилитационную экспертную комиссию, которая или продлевает больничный лист свыше 4 месяцев (если реальна перспектива восстановления трудоспособности), или признает больного нетрудоспособным. При первом функциональном классе больные полностью трудоспособны, но освобождаются от ночных смен, дополнительных работ, командировок. Лица, профессия которых неразрывно связана с тяжелым физическим трудом, переводятся на другую работу. При втором функциональном классе больные трудоспособны, но только в случае, если их работа связана с легким физическим трудом, неинтенсивным физическим напряжением. При третьем функциональном классе больные признаются нетрудоспособными, если их профессия связана с физической нагрузкой и интенсивным психоэмоциональным напряжением. При четвертом функциональном классе больные нетрудоспособны.

После прохождения больным стационарного лечения после перенесенного инфаркта миокарда вместе с физическим компонентом имеет большое значение психологический компонент. Существуют разнообразные типы реакции человека на заболевание: от адекватной до ипохондрической. Также велико значение семьи и хороших семейных отношений в периоде адаптации пациента к осуществлению жизнедеятельности вне стационара. Актуальность психологического компонента увеличивается в процессе завершения этапа реабилитации, когда пациент возвращается на рабочее место и происходит восстановление его социального статуса после перенесенного инфаркта миокарда. При успешной и удовлетворительной психической адаптации больные адекватно оценивают свое состояние, следуют рекомендациям врача и стараются вести активный образ жизни. Целью использования психотерапии при лечении инфаркта миокарда становится психологическая адаптация пациентов и ориентация на активный образ жизни. Большое внимание необходимо уделять ликвидации стрессовых, психоэмоциональных причин, которые повлекли развитие инфаркта. В реабилитационную программу входят такие компоненты, как психорегуляция, основанная на рассеянном гипнозе, гетеротренинг, идеомоторные тренировки, адаптационный тренинг, используется также обучение аутотренингу и технике саморегуляции. Со стороны ближайших родственников по отношению к пациенту, который перенес инфаркт миокарда, выявлено три основных типа реакций. В большинстве случаев поведение ближайших родственников основано на чувстве страха за состояние больного, что способствует его чрезмерной опеке, особенно актуально это в вопросах, которые касаются его физической активности. В основном такие родственники находятся около больного при посещении им поликлиники, на прогулках и ограничивают его минимальную физическую активность. Иногда у членов семьи пациента наблюдается тот тип реакции на болезнь родного человека, когда поведение родственников выражается полным отрицанием заболевания у пациента или снижена оценка тяжести перенесенного заболевания. «Золотая середина», которая образуется между двумя типами реакции ближайшего окружения пациента на его заболевание, и есть верная и адекватная реакция семьи на перенесенное заболевание. Также и взаимоотношения между мужем и женой после того, как один из них перенес острый инфаркт миокарда, становятся одним из наиболее значимых психотерапевтических, а иногда психотравматизирующих факторов, поэтому немаловажным условием будет семейная психотерапия. Значимый аспект – социальная реабилитация. Больной после перенесенного инфаркта миокарда является нетрудоспособным 4 месяца, потом пациента направляют на ВТЭК. К этому времени 50 % больных возвращается к своей трудовой деятельности, т. е. трудоспособность практически полностью восстанавливается. Если возникают осложнения, то временно присваивается группа инвалидности, чаще всего II, на 6-12 месяцев. Реабилитация в социальном плане – это восстановление социальной деятельности человека как субъекта общественной жизни; в медицинском плане – это ликвидация нарушений здоровья как причины нарушений дееспособности. После перенесенного инфаркта миокарда сроки временной нетрудоспособности (ориентировочные) составляют: при мелкоочаговом инфаркте миокарда, протекающем без осложнений, – приблизительно 2 месяца; при крупноочаговом (в том числе трансму-ральном инфаркте миокарда) – 2–3 месяца; при мелкоочаговом или крупноочаговом осложненном инфаркте миокарда – 3–4 месяца. При рецидивирующем инфаркте миокарда, тяжелых нарушениях ритма и проводимости, выраженной хронической коронарной недостаточности, недостаточности кровообращения ПБ стадии больных направляют на медико-реабилитационную экспертную комиссию, которая или продлевает больничный лист свыше 4 месяцев (если реальна перспектива восстановления трудоспособности), или признает больного нетрудоспособным. При первом функциональном классе больные полностью трудоспособны, но освобождаются от ночных смен, дополнительных работ, командировок. Лица, профессия которых неразрывно связана с тяжелым физическим трудом, переводятся на другую работу. При втором функциональном классе больные трудоспособны, но только в случае, если их работа связана с легким физическим трудом, неинтенсивным физическим напряжением. При третьем функциональном классе больные признаются нетрудоспособными, если их профессия связана с физической нагрузкой и интенсивным психоэмоциональным напряжением. При четвертом функциональном классе больные нетрудоспособны.

Лечение психических нарушений у больных инфарктом миокарда. На первой неделе заболевания возможно развитие острого психоза, что обусловлено интоксикацией продуктами распада некротического очага, гипоксемией и нарушениями мозгового кровообращения. Обычно психозы возникают в вечернее время, протекают с резким двигательным возбуждением, нарушениями сна, у больных развивается тревога, страх, нередко при таких состояниях выявляются зрительные галлюцинации. Для купирования острых психозов рекомендуется внутривенное введение 1–2 мл седуксена (реланиума), 1–2 мл 0,25 %-ного раствора дроперидола (под контролем АД). Можно воспользоваться внутримышечным введением 1–2 мл галоперидола, 1 мл аминазина.

Под профилактикой инфаркта миокарда подразумевают систему мероприятий, основным направлением которых является предупреждение атеросклероза и исключение, по возможности, факторов риска инфаркта миокарда. Целью профилактики после перенесенного инфаркта миокарда является предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Профилактика инфаркта миокарда, как и любого другого заболевания, может быть первичной и вторичной.

Первичная профилактика. Первичная профилактика основывается на соблюдении принципов «здорового образа жизни», следовании медицинским рекомендациям, чтобы предотвратить развитие ишемической болезни сердца, нормализовать уровень артериального давления, устранении гиперлипидемии, ожирения и предупреждении развития сахарного диабета. «Три кита», на которых стоит понятие «здоровый образ жизни»:

1) правильное питание;

2) физическая активность;

3) отсутствие вредных привычек, т. е. исключение курения и умеренное употребление алкоголя.

В рационе оказывается большое количество насыщенных жиров, соли, сахара, а также маленькая доля грубой клетчатки, которая содержится в овощах и фруктах. Таким образом, объясняются неутешительные данные о смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Необходимо соблюдать диетические рекомендации, приведенные в разделе «Лечение инфаркта миокарда», всю жизнь. Диета является дешевым методом снижения холестерина в крови. Имеются данные, что при правильной организации питания можно уменьшить уровень холестерина в крови на 10–20 %. Правильно питаться дешевле, чем лечиться.

Физическая активность. Значение регулярных физических тренировок трудно переоценить. Регулярные физические нагрузки всегда рекомендуются в качестве составной части реабилитационной программы пациентов, перенесших инфаркт миокарда. Существуют способы, укрепляющие сердечную мышцу, такие рекомендации дает только врач-кардиолог. В основном рекомендуется тренировка сердца, которую осуществляют с помощью физических упражнений, таких, как ходьба, бег, плавание, катание на лыжах. Лучшая профилактика – здоровый образ жизни. Необходимо систематически выполнять тренирующие нагрузки умеренной и средней степени тяжести по 30–40 мин в день, или минимум три раза в неделю, обязательно после консультации врача-кардиолога.

Отказ от вредных привычек. Если пациент перенес инфаркт миокарда, продолжение курения, чрезмерное употребление алкоголя удваивает шансы повторного развития данного заболевания. Доказано, что курение повышает риск развития основных клинических проявлений ишемической болезни сердца, куда включается инфаркт миокарда, в любых возрастных группах. Кроме неблагоприятного воздействия на сердечно-сосудистую систему, курение способствует увеличению риска развития различных патологических процессов в органах дыхания и влияет на возникновение злокачественных новообразований. Вместе с методами психологической реабилитации широко применяются и фармакологические методы, такие, как заменители никотина («Никорет») и препараты, уменьшающие абстинентный синдром («Цибан» – буроприон).

Чрезмерное потребление алкоголя также может стать фактором возникновения заболеваний сердца и других органов. Очень часто злоупотребление алкоголем резко увеличивает угрозу развития инфаркта миокарда (особенно после алкогольного эксцесса), а также повышения уровня артериального давления, влияет на возникновение многих заболеваний желудочно-кишечного тракта (цирроза печени) и травм. Очень важно убедить больного, что чрезмерное употребление алкоголя оказывает отрицательное влияение на работу сердца. Чрезвычайно важно контролировать состояние липид-ного спектра крови. При выявлении первых признаков дислипиде-мий принимать все меры для их коррекции. Повышение артериального давления характеризуется риском возникновения осложнений ишемической болезни сердца, в основном инфаркта миокарда, а регуляция стабильного артериального давления на уровне нормальных значений, напротив, снижает риск развития данного и целого ряда других заболеваний. Следует тщательно контролировать уровень артериального давления. За повышение уровня значения артериального давления принимаются значения 140 мм рт. ст. и выше – для систолического и 90 мм рт. ст. и выше – для диастолическо-го. Повышение артериального давления во многих случаях может не чувствоваться в течение длительного времени и не оказывать какого-либо влияния на самочувствие. При этом угроза развития сердечно-сосудистых осложнений не снижается, а наоборот, значительно возрастает! Современные препараты, которые назначаются при длительном лечении группам лиц с артериальной гипертонией, довольно редко оказывают побочное действие. Характер нежелательного эффекта основывается на фармакологических особенностях каждого лекарственного средства. Этот факт учитывается при назначении препарата. Следует брать во внимание не только особенности течения имеющегося заболевания, но и различные клинические данные, что предоставляет возможность назначить оптимальный препарат в оптимальной дозировке. Однако при возникновении побочных эффектов на фоне терапии назначенным препаратом следует незамедлительно обратиться к врачу. Не рекомендуется прекращать принимать назначенные лекарственные препараты или начинать прием других лекарственных средств самостоятельно, без рекомендации врача. Кроме средств для лечения артериальной гипертонии, в целях профилактики инфаркта миокарда могут быть назначены препараты, уменьшающие уровень сахара и липидов в крови, а также лекарства, снижающие свертывание крови и улучшающие мозговой кровоток, нормализующие обменные процессы в тканях головного мозга и т. п. Развитие сахарного диабета или нарушенной толерантности к глюкозе влияет на увеличение риска возникновения сердечно-сосудистых осложнений. Таким образом, тщательный контроль за уровнем сахара крови сопровождается значительным снижением риска заболеваний сердца, предотвращая также риск повторного инфаркта миокарда. Этого можно достигнуть с помощью разнообразных диет, которые предусматривают ограниченное потребление легкоусвояемых углеводов. Возможно и при повышении физической активности, а в необходимых случаях – назначении сахароснижающего медикаментозного лечения. Для многих пациентов нормальным является уровень сахара натощак менее 6,1 ммоль/л, содержание гликированного гемоглобина – менее 7 %.

Только точное выполнение всех рекомендаций, касающихся мер, которые направлены на поддержание стабильного уровня сахара крови на целевом уровне, способствует обеспечению полноценной профилактики сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с сахарным диабетом или нарушением толерантности к глюкозе.

Вторичная профилактика после инфаркта миокарда. Вторичная профилактика после перенесенного инфаркта миокарда имеет своей целью предотвращение летального исхода, развития повторного инфаркта миокарда и хронической сердечной недостаточности. Отдаленный прогноз после перенесенного инфаркта миокарда определяется следующими факторами:

1) возрастом больного;

2) тяжестью и распространенностью стенозирующего атеросклероза коронарных артерий;

3) наличием потенциально опасных для жизни аритмий;

4) наличием и степенью выраженности ишемии миокарда;

5) наличием гиперхолестеринемии;

6) проходимостью инфаркт-связанной коронарной артерии;

7) степенью дисфункции левого желудочка.

Исходя из вышеизложенного, для вторичной профилактики после ИМ рекомендуются следующие лекарственные препараты: непрямые антикоагулянты (варфарин, синкумар и др.); аспирин; ?-адреноблокаторы; антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем); ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (у больных с явлениями сердечной недостаточности в остром периоде инфаркта миокарда); амиодарон (кордарон) (у больных с опасными желудочковыми аритмиями) и гипохолестеринемические препараты из группы вастатинов.

В качестве препаратов, эффективных для вторичной профилактики инфаркта миокарда, достаточно изучена ацетилсалициловая кислота (в случае ее непереносимости клопидогрель или тикло-пидин). Результаты исследований позволили предположить целесообразность применения ацетилсалициловой кислоты и с целью первичной профилактики инфаркта миокарда. Аспирин при проведении вторичной профилактики после инфаркта миокарда менее эффективен, чем непрямые антикоагулянты (снижает смертность на 15 %, частоту повторного инфаркта миокарда – на 31 %), зато значительно реже вызывает побочные эффекты. Аспирин назначается в дозе 160–325 мг/сут, однако профилактический эффект достигается и при использовании дозы 75-150 мг/сут. Аспирин – лекарственный препарат, снижающий агрегацию (склеивание) тромбоцитов, предотвращая тем самым образование кровяного тромба в просвете коронарной артерии. Обычно назначают всем пациентам, перенесшим инфаркт миокарда, исключение составляет категория больных, имеющих ранее желудочно-кишечное кровотечение, имеет значение язвенная болезнь или аллергическая реакция на аспирин. Аспирин можно принимать длительно, на протяжении всей последующей жизни.

При возникновении гастроэнтерологических жалоб, таких, как голодная боль в эпигастральной области, чувства тяжести, распира-ния и быстрого наполнения после еды, после обязательной консультации гастроэнтеролога с целью профилактики используют омепразол 20 мг утром за 30–40 мин до завтрака (можно принимать другой блокатор протонового насоса: ланзопразол, пантопра-зол, рабепразол, эзомепразол в адекватной дозировке). В последнее время с антиагрегантной целью, если имеется непереносимость аспирина, рекомендуется принимать клопидогрель или тиклопи-дин. Тиклид (тиклопидин) считается более безопасным препаратом. Применение тиклида помогает более чем в два раза уменьшить риск возникновения инфаркта миокарда как у пациентов с нестабильной стенокардией, так и у других больных с сосудистой патологией (тяжелый церебральный атеросклероз, облитери-рующий атеросклероз нижних конечностей). Успешно применяется еще более эффективный новый антитромботический препарат плавикс. Эффективность этих препаратов в профилактике повторных инфарктов продолжает изучаться.

Установлено, что очень эффективными для проведения профилактики после инфаркта миокарда являются препараты из группы непрямых антикоагулянтов. Эти лекарственные средства снижают смертность на 32 %, частоту повторного инфаркта миокарда – на 44 %. Однако в связи с большой опасностью геморрагий эти препараты больным, перенесшим инфаркт миокарда, назначаются только при высоком риске развития системных тромбоэмболий (мерцательная аритмия, застойная сердечная недостаточность, пристеночный тромбоз левого желудочка). При снижении риска развития системных тромбоэмболий непрямые антикоагулянты отменяют и назначают аспирин. Ученые предлагают использовать для вторичной профилактики после инфаркта миокарда, а также при нестабильной стенокардии препарат низкомолекулярного гепарина сулодексид (вессел). Препарат имеет следующие механизмы действия:

1) ингибирует активную форму фактора Х и в меньшей степени тромбин путем соединения с антитромбином III и кофактором гепарина II;

2) препарат активирует фибринолиз за счет высвобождения активатора фибринолиза из сосудистой стенки;

3) сулодексид нормализует уровень холестерина и триглицеридов крови.

Сулодексид по силе антитромботического действия не уступает гепарину, но по сравнению с ним очень редко вызывает геморрагические осложнения и тромбоцитопению. Препарат назначается вначале по 600 ЕД внутримышечно два раза в сутки в течение 15 дней; далее по 500 ЕД внутрь (в капсулах) 2 раза в сутки принимается в течение трех месяцев и более. Сулодек-сид снижает смертность и частоту повторных инфарктов миокарда у больных.

Достаточно много в современной литературе уделено внимания вопросу об использовании в постгоспитальной реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда, основных антиангиналь-ных средств – нитроглицерина и пероральных нитратов пролонгированного действия, особенно при имеющейся постинфарктной стенокардии III и IV функционального классов, что является одним из оснований для назначения нитратов в постгоспитальном периоде.

В рассматриваемом случае следует сказать о симптоматическом использовании перечисленных препаратов. Большинство авторов считают, что пациентам, которые перенесли инфаркт миокарда, не следует применять нитраты в виде монотерапии, хотя бы в начальном постгоспитальном этапе, т. е. в период 4–6 месяцев. Уменьшение суточного применения нитратов расценивается ими как определенный успех реабилитационных мероприятий. Длительный прием антиангинальных препаратов значительно улучшает качество жизни пациентов, но при этом не оказывает значительного влияния на продолжительность жизни. Установлено, эти препараты не влияют на основные механизмы атерогенза, не оказывают влияния на размер бляшки, не увеличивают просвет сосудов.

Применение ?-адреноблокаторов для вторичной профилактики после инфаркта миокарда. Бета-блокаторы – препараты этой группы уменьшают частоту сердечных сокращений и артериальное давление. Специалисты доказали, что некоторые препараты этой группы снижают риск развития сердечных приступов и внезапной сердечной смерти. Для этих препаратов возможно длительное применение.

Научными исследованиями подтверждено, что ?-адреноблокаторы целесообразно назначать всем больным, перенесшим инфаркт миокарда, при отсутствии противопоказаний. Следует сочетать их с гипохолестеринемическими препаратами из группы вастатинов (симвастатин, правастатин, ловастатин, флювастатин и др.). Эти препараты нивелируют отрицательное влияние ?-адреноблокато-ров на липидный обмен и, кроме того, значительно уменьшают смертность и частоту повторного инфаркта миокарда.

При наличии у больного хронического обструктивного заболевания легких вместо ?-адреноблокаторов применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем, но не нифедипин или другие производные дигидропиридина). При наличии опасных для жизни желудочковых аритмий, рефракторных к лечению ?-адрено-блокаторами, применяется амиодарон (кордарон).

Из других антиангинальных средств раньше особенно широко в постгоспитальном периоде инфаркта миокарда практиковалось длительное (до 24 месяцев и более) использование как селективных, так и неселективных адреноблокаторов. Клиническими основаниями для применения этой группы препаратов в постгоспитальной реабилитации инфаркта миокарда являются: снижение использования кислорода в миокарде на единицу механической работы (симпатолитический эффект ?-блокаторов); снижение пред-нагрузки на сердце за счет уменьшения общего периферического сопротивления (вазодилятационный эффект ?-блокаторов); уменьшение сердечного выброса у пациентов со значительным гиперкинетическим типом гемодинамики. Имеющиеся у пациентов упорная синусовая тахикардия и артериальная гипертония становятся дополнительными основаниями для использования ?-адреноблока-торов.

Однако выявленное в последнее время проатерогенное действие в-блокаторов, результатом которого является вызываемый ими сдвиг в липопротеиновом обмене, привело к необходимости значительно снизить применение ?-блокаторов при проведении постстационарной реабилитации пациентов данного направления и заменить их блокаторами медленных кальциевых каналов и ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента, которые не имеют подобных недостатков.

Однако важно отметить, что проатерогенное действие ?-блокаторов – это дозазависимое действие, т. е. их назначают в малых, индивидуально подобранных дозах, при этом контролируя липидный спектр, также осуществляют контроль над применением активных антисклеротических средств, которые используются в комплексе, не лишено оснований.

Вместе с тем, в доступной литературе имеются единичные данные об использовании в системе постстационарной реабилитации антисклеротических препаратов из группы статинов – ме-вакор, зокор, ловастатин, провастатин, флувастатин, лескол и др. Данные препараты особенно показаны больным с повторным инфарктом миокарда, с доказанными коронарографическими стенозами коронарной системы, перенесшим аортокоронарное шунтирование, а также для профилактики коронарного рестеноза.

Статины понижают уровень общего холестерина и наиболее атерогенных его фракций, а также триглицеридов и увеличивают уровень антиатерогенных фракций. Фибраты последних поколений, такие, как липанор (ципрофибрат) и липантил (фенофибрат), обладают выраженным гиполипедемическим эффектом.

В основе эффекта препаратов-ингибиторов ангиотензин-пре-вращающего фермента лежит воздействие на ренин-ангиотензин-аль-достероновую систему, являющуюся одной из основных регуляторов сосудистого тонуса. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента – лекарственные средства этой группы уменьшают сопротивление току крови в артериальных сосудах, при этом уменьшается нагрузка (постнагрузка) на сердце, что ведет к повышению эффективности его насосной функции. Лекарственные средства этой группы весьма полезны на начальном этапе реабилитации инфаркта миокарда, при этом могут приниматься длительно.

Препараты ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (каптоприл, эналаприл) обеспечивают эффективный суточный контроль артериального давления, сохраняют его циркадный ритм, они не оказывают отрицательного воздействия на обменные процессы, не имеют серьезных противопоказаний, пациенты, как правило, хорошо их переносят, снижают массу миокарда и гипертрофию левого желудочка. Еще значительнее это действие выражено у блокаторов рецепторов ангиотензина II (апровель).

В 1994 г. в Берлине состоялась встреча представителей координационных групп и ведущих исследователей, принимавших участие в наиболее крупных исследованиях, посвященных применению ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента при инфаркте миокарда (AIRE, SAVF, SOID, ISIS-4 и др.). Участники встречи приняли следующие рекомендации:

1) у больных с признаками дисфункции левого желудочка (симптомы сердечной недостаточности или снижение фракции выброса при эхокардиографическом исследовании), появившимися в любое время после развития острого инфаркта миокарда, необходимо немедленно начинать длительную терапию ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента при отсутствии противопоказаний;

2) лечение ингибиторами ангиотензин-превращающего фермента можно начинать в первые сутки острого инфаркта миокарда после оценки клинического состояния и гемодинамических параметров (снижение диастолического артериального давления ниже 100 мм рт. ст. является противопоказанием) и назначения других общепринятых средств (тромболитики, аспирин, ?-блокаторы).

Большую группу средств, обоснованно применяемых в постгоспитальной реабилитации лиц, перенесших инфаркт миокарда, составляют корректоры метаболизма, в том числе стимуляторы внутриклеточного синтеза белка: анаболические стероиды, ами-нокислотно-пептидные смеси (солкосерил, актовегин, альвезин-нео, амион, пирацетам), ингибиторы белкового катаболизма, блокаторы протеаз (контрикал, гордокс), антиоксиданты (витамин Е, эвитол, ?-токоферол-ацетат, милдронат, эссенциале, рибоксин).

Большинство авторов склоняются к мнению, что следует придерживаться пролонгированных режимов применения корректоров метаболизма, т. е. принимать их в течение 3–4 месяцев от начала инфаркта миокарда.

При наличии у пациента артериальной гипертензии и/или сахарного диабета рекомендовано поддержание целевых уровней артериального давления и глюкозы крови. Режимные мероприятия и контроль над сопутствующими заболеваниями специалисты рассматривают как неотъемлемый и важный компонент профилактики повторных инфарктов.

Итак, человеку, перенесшему инфаркт миокарда, необходимо:

1) держать кровяное давление на уровне ниже 140 мм рт. ст. и ниже 90 мм рт. ст.;

2) не прибавлять в весе, а если он превышает норму, то снижать его;

3) необходимо более внимательно относиться к своему образу жизни и привычкам, к диете и повседневной физической активности.