Аритмии – нарушения сердечного ритма, обусловленные нарушением деятельности синусового узла или активацией деятельности гетеротропных центров.

Этиология

Аритмии могут возникать при изменениях структуры проводящей системы сердца при различных заболеваниях или под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикации и других метаболических нарушениях.

Вышеуказанные причины влияют на основные функции сердца (автоматизм, проводимость), всей проводящей системы или ее отделов, определяют электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии.

Аритмия может быть вызвана врожденными дефектами проводящей системы.

Степень тяжести аритмии зависит от тяжести основного заболевания.

Диагностика аритмии возможна при аускультации и при наличии соответствующих изменений на ЭКГ. Различают аритмии кардиального и экстракардиального генеза.

Кардиальные аритмии могут возникнуть при миокрадитах, врожденных пороках сердца, кардиомиопатиях, ишемической болезни сердца, острых инфекционных заболеваниях, лекарственных отравлениях.

Экстракардиальные – при повреждении центральной нервной системы, наличии очагов хронических инфекций, эмоциональных стрессах, эндокринных сдвигах, вегетативных дисфункциях. Большую роль в возникновении аритмии играют нарушения электролитного обмена (особенно кальция, калия, магния и натрия), гипоксия, ацидоз и др.

Классификация

Классификация следующая.

I. Нарушение ритма.

1. Номотопные нарушения автоматизма:

1) синусовая тахикардия;

2) синусовая брадикардия;

3) синусовая аритмия;

4) миграция пульса.

2. Гетеротопные нарушения автоматизма:

1) пассивная гетеротопия (выскакивающий антивентрикулярный импульс, атривентрикулярный ритм, ритм коронарного синуса, идиовентрикулярный ритм, взаимообратный ритм);

2) активная гетеротопия (экстрасистолия, суправентрикулярные тахикардии (синусовая, предсердная, атривентрикулярная), пароксизмальная тахикардия желудочковая, мерцание и трепетание предсердий, мерцание и трепетание желудочков).

3. Сочетание активности двух центров автоматизма (парасистолии):

1) парасистолия с очагом в предсердии (изоритмическая диссоциация);

2) парасистолия с очагом в желудочке; интерферирующая диссоциация (или диссоциация с интерференцией).

II. Нарушения проводимости импульса:

1) синоаурикулярная блокада;

2) внутрипредсердная блокада (предсердная диссоциация);

3) атриовентрикулярная блокада I степени;

4) атриовентрикулярная блокада II степени (периоды Венкенбаха);

5) атриовентрикулярная блокада III степени (блокады 2: 1, 3: 1 и т. д.);

6) полная атриовентрикулярная блокада;

7) внутрижелудочковая блокада;

8) абберантная (отклоняющаяся) проводимость импульса;

9) синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа – Паркинсона – Уайта);

10) электрическая альтерация сердца;

11) асистолия.

Диагностические признаки

Анамнез – выясняется давность аритмии, ее динамика, возможные причины наличия острых заболеваний, влияние токсических факторов, физических и психических травм.

Клиника

При объективном исследовании необходимо обратить внимание на наличие клинических поражений сердца, хронических очагов инфекции, симптомов нарушения кровообращения.

Лабораторные и инструментальные методы исследования. При аритмии на ЭКГ можно определить форму нарушения ритма; на ФКГ, ПКГ, ЭХО диагностируют различные заболевания сердца (пороки, кардиомиопатии), проведение функциональных проб (Шантва и кликоортопробы) позволяет определить вегетативный статус, латентную сердечную недостаточность.

Данные анамнеза крови позволяют исключить воспалительный процесс.

Биохимический анализ крови позволяет судить о минеральном обмене, состоянии кислотно-щелочного равновесия, воспалительных изменениях в организме.

Номотопные нарушения автоматизма. Клинические проявления выражаются в учащении, урежении пульса или неритмичности (чередование учащений и урежений).

На ЭКГ отмечается синусовая тахикардия – уменьшение расстояния между зубцами Р, интервал Т – Р укорачивается; синусовая брадикардия характеризуется увеличением расстояния между зубцами Р и удлинением интервала Т – Р; синусовая аритмия – расстояния между зубцами Р различные, могут уменьшаться или увеличиваться.

Экстрасистолия – преждевременное внеочередное сокращение сердца, обусловлено возникновением импульса вне синусового узла. Экстрасистолия может появиться при любом заболевании сердца.

Половина случаев возникновения экстрасистолии связана с психоэмоциональными перенапряжениями, лекарственной интоксикацией, употреблением алкоголя, курением, применением возбуждающих средств, влиянием внутренних органов на сердце.

Возможно возникновение экстрасистолии у физически тренированных людей (спортсменов). Экстрасистолы могут возникать подряд по две или более – парные или групповые. Ритм сердца, при котором за каждой нормальной систолой следует внеочередное сокращение, называют экстрасисталией. Особенно опасны ранние экстрасистолы, возникающие вместе с зубцом Т. Политопные экстрасистолы возникают в разных очагах и на разных уровнях и различаются между собой формой экстрасистолического комплекса.

Такие изменения возникают при тяжелой патологии сердца. Парасистомия – импульсы следуют в правильном (чаще резком) ритме, совпадают с рефракторным периодом окружающей ткани и не реализуются.

Предсердные экстрасистолы на ЭКГ проявляются изменением формы и направления зубца Р и нормальным желудочковым комплексом.

Интервал после экстрасистолы может быть увеличен. Сочетается с нарушением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости. Предсердно-желудочковые экстрасистолы характеризуются близким расположением или наложением зубца Р на неизменный желудочковый комплекс. Возможно нарушение внутрижелудочковой проводимости. Пауза после экстрасистолы увеличена.

Желудочковые экстрасистолы характеризуются деформацией комплекса QRST, зубец Р отсутствует.

Вставочные экстрасистолы характеризуются отсутствием пост-экстрасистолической паузы на фоне брадикардии. Клинически проявляются ощущением чувства замирания сердца или толчка. При исследовании пульса ощущается выпадение пульсовой волны, при аускультации – преждевременные сердечные тоны.

Параксизмальная тахикардия – это приступы эктопической тахикардии, характеризующиеся правильным ритмом с частотой 140–240 в 1 минуту с внезапным началом и внезапным окончанием. Частота сердечных сокращений увеличивается в 2–3 раза от нормы. Различают суправентрикулярную и желудочковую формы.

Суправентрикулярная или наджелудочковая (предсердная) пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, изменением желудочковых комплексов и деформированным зубцом Р.

Предсердно-желудочкая тахикардия характеризуется наличием на ЭКГ отрицательного зубца Р, который следует после комплекса QRST. Ритм регулярный. Желудочковая тахикардия проявляется деформацией комплекса QPST, зубец Р слабо различим; предсердия возбуждаются независимо от желудочков.

После приступа пароксизмальной тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, иногда со смещением ST. Это явление называют посттахикардиальным синдромом. Клинически проявляется ощущением сердцебиения от нескольких секунд до нескольких дней.

Вегетативные проявления: потливость, обильное мочеиспускание, повышение температуры тела, усиление перистальтики кишечника. Больные жалуются на слабость, давящие боли в области сердца. Желудочковая тахикардия может быть предвестником мерцания желудочков.

Мерцательная аритмия выражается в беспорядочных неполных сокращениях предсердий и отсутствии координированной связи между деятельностью предсердий и желудочков. Мышечные волокна предсердий хаотично сокращаются. Желудочки сокращаются аритмично с частотой 100–150 в минуту. Трепетание предсердий – регулярное сокращение предсердий с частотой 250–300 в минуту.

Мерцание предсердий может быть стойким или пароксизмальным. Мерцательная аритмия встречается при митральных пороках сердца, ИБС, тиреотоксикозе, алкоголизме. Преходящая мерцательная аритмия бывает при инфаркте миокарда, интоксикации сердечными гликозидами, алкоголем.

Клинически проявляется болями в сердце, ощущением сердцебиения, одышкой, беспокойством, характерен дефицит пульса, при аускультации выслушивается беспорядочный ритм. На ЭКГ вместо зубцов Р – волны F, частота которых колеблется от 250 до 600 в минуту, абсолютная беспорядочность ритма, комплексы QRS без зубца R.

При трепетании предсердий волны более крупные, как зубья, с частотой 250–200 в минуту. Желудочковые комплексы часто деформированы с неправильными интервалами. Стойкая пароксизмальная мерцательная аритмия обусловливает склонность к тромбоэмболическим осложнениям.

Нарушение проводимости характеризуется нарушением проведения возбуждения (вплоть до полного перерыва в проведении возбуждения) по проводящей системе и миокарду и носит название блокады. В зависимости от места нарушения проведения различают блокады: синоаурикулярную (импульс совсем не образуется или не проводится), на ЭКГ выпадает очередной сердечный комплекс – длительная пауза, равная двойному нормальному интервалу; внутрипредсердную (характеризуется на ЭКГ расщеплением и уширением зуба Р) и атриовентрикулярную блокаду, внутри-желудочковую блокаду.

Атриовентрикулярная блокада бывает двух степеней; полная, неполная.

Блокада первой степени характеризуется на ЭКГ удлинением интервала PQ больше возрастной нормы. Блокада второй степени с периодами Самойлова – Венкенбаха характеризуется постепенным нарастанием интервала PQ с очередным выпадением сокращения желудочков, после чего интервал PQ восстанавливается до нормы, затем вновь нарастает.

Полная атриовентрикулярная блокада характеризуется самостоятельным ритмом как предсердий, так и желудочков в результате нарушения связи между ними.

Предсердия сокращаются под влиянием импульса из синусового узла, а желудочки из мест ниже поражения: при аускультации – брадикардия, первый тон глухой, периодически хлопающий; могут быть приступы Морганьи – Адамса – Стокса, проявляющиеся бледностью, цианозом, потерей сознания, судорогами, при аускультации пушечный тон Стражеско.

На ЭКГ зубцы Р не связаны с комплексом QRS, расстояние между Р равны, интервалы R – R также равны, а форма желудочкового комплекса определяется методом рождения импульса; на ФКГ разная амплитуда первого тона.

Внутрижелудочковая блокада диагностируется при помощи ЭКГ. На ЭКГ умеренный зазубренный комплекс QRS; наличие право– или левограммы в зависимости от того, какая ножка блокирована; дискордантное расположение зубцов R и Т в первом и третьем отведениях.

Синдром преждевременного возбуждения желудочков (WPW) – на ЭКГ укорочение интервала PQ, уширение QRS благодаря наличию волны.

Дифференциальный диагноз

Проводится между различными видами нарушения ритма на основе клиники и ЭКГ-исследования.

Лечение:

1) устранение причин аритмии;

2) воздействие на нарушенный электролитный баланс (препараты калия, магния, поляризующие смеси);

3) антиаритмические средства:

а) мембраностабилизирующие – подавляющие активность эктопических очагов (новокаинамид, этмозин, атманин, ритмодан, медокаин, дифенин);

б) адренобиоблокаторы (обзидан, индеран, анаприлин, кордарон, амиодарон, атеполон, бисопропон, метопропон);

в) антагонисты калия снижают скорость распространения возбуждения в атриовентрикулярном соединении (изоптин, финопетин);

4) механическое (рефлекторное) воздействие: давление на каротидные синусы, глазные яблоки, натуживание и др.;

5) электроимпульсная стимуляция;

6) хирургическое лечение.

Вегетососудистая дистония – это состояние, в основе которого лежит нарушение вегетативной регуляции внутренних органов, сосудов, желез внутренней секреции, обусловленное дисфункцией центральной и периферической нервной системы.

Этиология

К возникновению вегетососудистой дистонии предрасполагают наследственные и приобретенные факторы. Наследственные факторы:

1) генетическая предрасположенность (конституциональные особенности деятельности вегетативной нервной системы, наследственная дисавтономия – болезнь Риней – Дея, врожденная неполноценность вестибулярного лабиринта, повышенная чувствительность мышц сосудов к гуморальным воздействиям;

2) пороки развития центральной нервной системы;

3) пороки развития желез внутренней секреции;

4) личностные особенности.

Приобретенные факторы, влияющие на состояние надсегментных вегетативных центров:

1) асфиксия, гипоксия, при которой повреждаются вегетативные центры коры мозга, гипоталамуса, сосудистых сплетений, продуцирующих спинномозговую жидкость;

2) психоэмоциональные перенапряжения;

3) приобретенные поражения центральной нервной системы: травмы черепа, инфекции, интоксикации, воздействующие на гипоталамус;

4) нарушение режима дня, метеорологическое воздействие;

5) нарушение функции эндокринной системы;

6) повторные инфекционные заболевания, очаги хронической инфекции (тонзиллит, кариес, гайморит).

Классификация

Тип вегетососудистой дистонии:

1) с повышением артериального давления;

2) с понижением артериального давления;

3) с кардиалгиями;

4) смешанный. Характер течения:

1) латентное;

2) перманентное;

3) параксизмальное. Характер кризов:

1) симптоматико-адреналовые;

2) вагоинсулярные;

3) смешанные. Фаза течения:

1) обострение;

2) ремиссия.

Клиника

Клиника вегето-сосудистой дистонии с повышенным артериальным давлением. Повышение артериального давления в результате усиления активности симпатической части вегетативной нервной системы:

1) головная боль в височной или теменной области, часто проходящая, кратковременная, возникает в конце дня, после нагрузки, затем учащается, дольше длится и исчезает после приема анальгетиков или гипотензивных средств; головокружение; быстрая смена настроения, гневливость, плаксивость, раздражительность, нарушение сна, сердцебиение, аритмия;

2) при резком повышении артериального давления осложняется симпатоадреновыми кризами: АД 160/100 – 200/100, головная боль, страх, «шум в ушах», «сеточка перед глазами», тошнота, рвота, чувство жара, сухость во рту, тахикардия, полиурия;

3) изменения в анализах крови отсутствуют;

4) на глазном дне в транзиторной стадии изменений нет;

5) лабильная стадия – неравномерность и сужение артерий сетчатки, их чувствительность, расширение венул;

6) на ЭКГ: сглаженый или отрицательный зубец Т, предесердно-желудочковые блокады, пролапс предсердно-желудочкового нистагма, нарушение ритма (пароксизмальная тахикардия);

7) на ФКГ, ЭхоКГ, рентгенологическом исследовании сердца – патологий нет.

Вегетососудистая дистония с понижением артериального давления. В основе артериальной гипотензии лежит нарушение деятельности высших центров вегетативной нервной системы, что приводит к снижению периферического сопротивления (тонуса артериол, прекапилляров) и недостаточно компенсированному увеличению сердечного выброса.

Артериальную гипотензию устанавливают при систолическом давлении 102 мм и ниже, диастолическом – 63 мм рт. ст. и ниже, пульсовое давление 30–35 мм рт. ст. Характеризуется головной болью давящего характера, головокружением. Симптомы вначале появляются вечером, в душном помещении, иногда головная боль типа мигрени, рвота, непереносимость громких звуков, яркого света.

Ухудшение состояния весной и осенью, измененный суточный ритм самочувствия (утром – снижение работоспособности, днем – улучшение, вечером – вялость).

При повышении функции парасимпатической вегетативной нервной системы (ваготония) – чувство нехватки воздуха, стеснения в груди, внезапно возникающая одышка при физической нагрузке, глубокие вздохи без видимых причин, приступы псевдоастмы по ночам, пароксизмальный невротический кашель: возможны боли в области сердца колющего характера, возникающие чаще при волнении; тошнота, рвота, отрыжка, изжога, боль в животе, запоры, повышенная саливация; повышенная слабость, быстрая утомляемость, замкнутость, сонливость, психическая истощаемость – ослабление памяти, расстройство внимания. При объективном исследовании кожа легко краснеет и бледнеет, кисти холодные, влажные, цианотичные; сальность кожи повышена на лице, на спине наблюдается угревая сыпь; может быть аллергическая сыпь; отеки на лице, конечностях; гипергидроз, красный стойкий дермографизм. Гипертрофия лимфоидной ткани (увеличение миндалин, вилочковой железы, периферических лимфоузлов).

«Вагусное» сердце – смещение левой границы кнаружи, приглушенность первого тона, появление третьего тона над верхушкой в горизонтальном положении; число сердечных тонов урежено, дыхательная аритмия, тахикардия при физической нагрузке; иногда обмороки (синкопа) в результате повышения чувствительности ?₂-адренорецепторов сосудистой стенки; вегетативные пароксизмы при ваготонии протекают в виде вагоинсулярных кризов, возникающих при эмоциональном или умственном перенапряжении.

Длятся от нескольких минут до нескольких часов (мигренеподобная головная боль, головокружение, снижение артериального давления вплоть до обмороков, гипотермия, тошнота, рвота, боли в животе, удушье, потливость, спазмы гортани, приступы бронхиальной астмы, аллергическая сыпь, отеки Квинке); в анализах крови патологии нет.

На ЭКГ: вагусное сердце – брадикардия, синусовая аритмия, снижение амплитуды зубца Р, удлинение интервала PQ вплоть до блокады I–II степени, высокий зазубренный зубец Т, смещение сегмента ST выше изолинии более чем на 1 см, миокардиодистрофия; ЭхоКГ – часто повышение конечного диастолического объема левого желудочка.

Вегетососудистая дистония с кардиалгиями. Артериальное давление в пределах физиологических колебаний; боли в области сердца с иррадиацией в левую руку, чувство стеснения в груди, нехватка воздуха, удушье, парестезия в левой руке, возможны головная боль, головокружение, раздражительность, потливость; характерны нарушения ритма сердца – пароксизмальная и непароксизмальная тахикардия, брадикардия, экстрасистолия. Общий анализ крови без патологий.

На ЭКГ изменения биоэлектрической активности миокарда, нарушение ритма.

В основе этого состояния лежит функциональная кардиопатия, развивающаяся в результате нарушения нейрогуморальной регуляции сердца.

Вегетососудистая дистония по смешанному типу. В основе этого заболевания – поражение гипоталамуса: жалобы и объективные данные, характерные как для симпатикотопии, так и для ваготонии (головная боль, головокружение, повышенная утомляемость, нарушение сна, боли в области сердца, сердцебиение); показатели артериального давления лабильны (от гипертензии до гипотензии), асимметрия артериального давления до 10 мм рт. ст.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями.

1. Вегетососудистая дистония с повышением артериального давления: с симптоматической гипертензией вследствие заболеваний почек, сердца и крупных сосудов, центральной нервной системы (опухоли, травмы), эндокринной системы, гипертонической болезнью.

2. Вегетососудистая дистония с кардиопатиями: с кардитами различной этиологии, врожденным нарушением проводящей системы сердца.

3. Вегетососудистая дистония с понижением артериального давления: с физиологической гипотензией повышенной тренированности (спортсмены), адаптивной гипотензией (у жителей высокогорья, тропиков), симптоматической гипотензией, гипотиреозом, гипофизарной недостаточностью, миокардитом, интоксикацией, инфекцией.

Лечение

Характерно для всех типов вегетососудистой дистонии:

1) устранение этиологических факторов;

2) рациональный режим дня, спокойная эмоциональная обстановка, достаточная степень физической активности и ночного сна, прогулки на воздухе, психотерапия.

Гипертоническая болезнь – первичная артериальная гипертензия эксенциальная – заболевание, которое проявляется снижением адаптационных механизмов сердечно-сосудистой системы, нарушением механизмов, осуществляющих гемодинамику, повышением скорости, прогрессирующими изменениями сосудов и осложнениями. Нормальные показатели артериального давления у лиц 20–40 лет ниже 140/90, у лиц 41–60 лет – ниже 145/90 мм, старше 60 лет – ниже 160/90 мм рт. ст. При нарушениях суточного режима возрастает риск гипертензии.

Высокий риск развития гипертонии у лиц с отягощенной наследственностью; риск в пять раз выше, чем в контрольных группах. Развитие гипертонии зависит от солевого режима.

Чем больше количество поваренной соли в пище, тем больше риск развития гипертонии. К снижению заболеваемости гипертонией приводят:

1) повышение пропаганды физической активности;

2) рациональное питание;

3) снижение употребления соли;

4) уменьшение числа курящих;

5) эффективное лечение больных гипертонией.

Классификация гипертонической болезни по Г. Ф. Лангу (1950 г.)

По стадиям:

1) нейрогенная;

2) переходная;

3) нефрогенная.

По преобладанию:

1) сердечная;

2) мозговая;

3) почечная.

По форме или фазе: злокачественная.

Классификация гипертонической болезни

По стадиям.

I – функциональная.

II – гипертрофия сердца, изменения сосудов.

III – резистентная к лечению. По формам:

1) злокачественная;

2) доброкачественная с преимущественным поражением: сердца, почек, коронарных сосудов, головного мозга, глаз. Для каждой стадии характерен определенный уровень артериального давления.

I степень – 160 (179)/95 (104).

II степень – 180 (200)/105 (114).

III степень – 210 (230)/115 (129).

Клиника

Заболевание начинается чаще у лиц 30–60 лет. Повышение давления у лиц моложе 30 лет связано чаще всего с рековаскулярной гипертензией. Повышение артериального давления у лиц старше 60 лет связано с атеросклеротическим уплотнением сосудов. Прогрессирование заболевания может быть медленное (доброкачественное) и быстрое (злокачественное).

Стадия I (легкая) характеризуется небольшим подъемом артериального давления. Уровень артериального давления неустойчив, во время отдыха больного постепенно нормализуется; заболевание фиксировано в отличие от пограничной гипертонии. Пациенты часто не испытывают никаких нарушений состояния здоровья.

Иногда беспокоят головные боли, шум в голове, нарушение сна, снижение умственной работоспособности, головокружение, носовые кровотечения.

Признаки гипертрофии левого желудочка отсутствуют. На ЭКГ признаки гиперсимпатикотонии. Почечные функции не нарушены, глазное дно не изменено.

Стадия II (средняя) отличается более высоким уровнем артериального давления.

Больные часто предъявляют жалобы на головные боли, головокружение, боли в области сердца. Характерны гипертонические кризы.

Появляются признаки поражения органов: гипертрофия левого желудочка, ослабление первого тона у верхушки сердца, акцент второго тона на аорте; на ЭКГ признаки субэндокардиальной ишемии.

Со стороны нервной системы признаки сосудистой недостаточности: ишемические транзиторные атаки, мозговые инсульты, энцефалопатии.

На глазном дне – сужение артериол, сдавление вен и их расширение, геморрагии, экссудаты. Кровоток в почках и скорость фильтрации снижены.

Стадия III характеризуется частыми сосудистыми осложнениями. Частота осложнений зависит от степени стабилизации артериального давления, прогрессирования атеросклероза. Уровень повышения артериального давления достигает максимальных значений.

Больные часто госпитализируются в стационар с инфарктом миокарда, инсультом мозга, аритмией, гемофиальмом. Со стороны почек выражены нарушения функций – снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации.

Выделяют несколько клинических форм артериальной гипертонии. Гиперадренергическая проявляется в начале заболевания, но может сохраниться в течение всего периода болезни.

Характеризуется синусовой тахикардией, неустойчивостью артериального давления со склонностью к систолической гипертензии, гипергидрозом лица, блеском глаз; больные ощущают пульсацию в голове, сердцебиение, тревогу, озноб. Гипергидратационная форма гипертонической болезни характеризуется периорбитальным отеком, одутловатостью лица по утрам, отеком пальцев рук, онемением и парестезией.

Диурез со склонностью к преходящей олигурии. В связи с быстрой задержкой натрия развиваются водно-солевые гипертонические кризы.

Злокачественная форма гипертонической болезни – быстро прогрессирующая форма, характеризующаяся повышением артериального давления до высоких уровней с последующим развитием энцефалопатии, нарушения зрения, отека легких, почечной недостаточности.

Лечение

К нефармакологическим принципам относят:

1) снижение массы тела за счет уменьшения количества жиров и углеводов;

2) уменьшение количества поваренной соли в рационе до 3-х г;

3) общее количество потребляемой жидкости 1,2–1,5 л в день;

4) борьба с гиподинамией, лечебная физкультура;

5) санаторно-курортное лечение.

Эти методы эффективны в первой стадии гипертонической болезни и служат фоном при лечении других форм. Лекарственные принципы – методом титрования подбор дозы до достижения оптимального уровня артериального давления.

При первой стадии гипертонической болезни назначают ?-блокатор или диуретик. ?-блокаторы являются препаратом выбора при наличии сопутствующих аритмии и тахикардии. Диуретики назначают при снижении гипертонической болезни с брадикардией, ожирением, бронхолегочной патологией (индапамид 1 раз в день утром).

Во второй стадии гипертонической болезни применяют сочетание препаратов ингибиторов АПФ, ?-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов, диуретиков.

В стадии третьей подбирают комбинацию препаратов для нормализации артериального давления и увеличивают дозу вышеупомянутых препаратов. Лечение больных на первой и второй стадии проводят в амбулаторно-поликлинических условиях. При возникновении трудностей в подборе препаратов больных госпитализируют.

Прогноз

Наличие у больных в анамнезе артериальной гипертонии повышает риск развития инфаркта миокарда, инсульта, энцефалопатии.

Стенокардия – заболевание, характеризующееся приступом внезапной боли в области сердца и за грудиной в результате острого недостатка кровоснабжения миокарда. Стенокардия – это клиническая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез

Заболевание обусловлено атеросклерозом венечных артерий сердца, что вызывает ишемию миокарда при физическом или эмоциональном перенапряжении. Появлению приступа способствует снижение тока крови к устьям коронарных артерий (артериальная дистиеническая гипотензия лекарственного происхождения, снижение сердечного выброса при тахиаритмии, венозной гипотензии; патологические влияния со стороны органов желудочно-кишечного тракта).

Основные механизмы уменьшения боли в момент приступа: быстрое и значительное снижение уровня работы сердечной мышцы (прекращение нагрузки, прием нитроглицерина), восстановление кровотока в ишемизированном участке.

Основные условия урежения и уменьшения интенсивности приступов – адекватность нагрузок пациента к резервным возможностям его коронарного русла; развитие кровообращения; снижение вязкости крови; стабилизация системного кровообращения; развитие фиброза миокарда в зоне его ишемии.

Клиника

При стенокардии в момент приступа боль имеет выраженное время возникновения и прекращения, затихания; возникает в определенных условиях, обстоятельствах; начинает стихать или уменьшается при действии нитроглицерина через 3–5 мин после приема препарата сублингвально. Возникновение приступа бывает связано с нагрузкой (ускорение ходьбы, при подъеме в гору, при резком встречном ветре, при подъеме тяжестей) или значительным эмоциональным напряжением.

При повышении нагрузки боль усиливается и продолжается, а при прекращении нагрузки боль уменьшается или прекращается в течение нескольких минут.

Другие признаки дополняют клиническую картину, но их отсутствие не исключает этот диагноз:

1) локализация болей за грудиной с иррадиацией в левую руку, под лопатку слева, в шею;

2) характер боли – давящий, сжимающий, реже – жгучий (подобно изжоге), иногда ощущение инородного тела в груди;

3) одновременно с болевым синдромом повышается артериальное давление, наблюдается бледность кожных покровов, появляется аритмия.

Эквивалентом боли является одышка (чувство нехватки воздуха). Стенокардия покоя возникает вне зависимости от физической нагрузки, чаще по ночам, сопровождается удушьем, чувством нехватки воздуха.

У большинства больных течение стенокардии стабильное – приступы возникают при определенной нагрузке в определенное время, не меняются по силе и продолжительности. Интенсивность стабильной стенокардии классифицируют по функциональным классам.

К функциональному классу первого типа относят пациентов, у которых стенокардия проявляет себя редкими приступами, вызванным тяжелой физической нагрузкой.

К функциональному классу второго типа относятся лица, у которых приступы возникают при обычной нагрузке, но не всегда. К функциональному классу третьего типа относятся лица, у которых приступы возникают при легкой физической нагрузке. К функциональному классу четвертого типа относятся лица, у которых возникают приступы при минимальной нагрузке или в ее отсутствие.

Нестабильная стенокардия – приступы учащаются и усиливаются с первых недель болезни; течение стенокардии утрачивает стабильность; приступы возникают и при сильных нагрузках. На ЭКГ – снижение амплитуды ST, инверсия зубца Т, аритмия. Повышение АЛТ, АСТ.

Прединфарктная стенокардия в 30 % случаев завершается инфарктом миокарда. Если длительность стенокардии превышает 30 мин и не снижается приемом нитроглицерина, необходимо проводить дифференциальную диагностику с инфарктом миокарда.

Лечение

Купирование приступа: больного просят успокоится, принять сидячее положение, сублингвальный прием нитроглицерина, повторный прием нитроглицерина через 2–3 мин при отсутствии эффекта; валосердин (валокардин) – 40 капель внутрь.

Во внеприступный период больному необходимо избегать нагрузок, приводящих к приступу, показан прием нитроглицерина перед предстоящей нагрузкой; устранение эмоционального напряжения; лечение сопутствующих заболеваний; лечение атеросклероза сосудов; расширение физической активности.

В межприступный период при стенокардии первого функционального класса назначают нитраты (кардикет, пектрол) в предвидении значительных нагрузок.

При стенокардии второго функционального класса назначают длительный прием ?-блокаторов (стенолон, метопронол, бисопронол) под контролем частоты сердечных сокращений (оптимально 60–70 в минуту).

Нитраты курсами до прекращения приступов и в дальнейшем перед нагрузками.

При нестабильной стенокардии в первую очередь необходимо обеспечить больному покой, госпитализировать в стационар; постоянный прием нитратов; гипаринотерапия – подкожно в брюшную стенку 5000 ЕД 4 раза в сутки; ацетилсалициловая кислота 100, 200 мг 1 раз в день; ?-блокаторы; седативные средства.

Антагонисты кальция (нифедипин) назначают при стенокардии покоя, при брадикардии (ЧСС – 50–60 ударов в минуту).

Прогноз при отсутствии осложнений благоприятный.

Инфаркт миокарда – заболевание сердца, вызванное острой недостаточностью кровообращения и возникновением очага некроза в сердечной мышце. Важнейшая клиническая форма ишемической болезни сердца.

Патогенез

Причиной инфаркта является:

1) коронаротромбоз – закупорка просвета артерии, которая приводит к формированию зоны ишемии, а в дальнейшем – к некрозу – крупноочаговому, чаще транануральному инфаркту;

2) коронаростеноз – острое сужение просвета артерий набухшей атеросклеротической бляшкой;

3) стенозирующий распространенный коронаросклероз – сужение просвета 2 – 3-х артерий сердца чаще приводит к мелкоочаговым инфарктам.

Клиника

Инфаркт миокарда характеризуется ярко выраженным болевым синдромом продолжительностью более 30 мин, часто многочасовым, не снимающимся приемом нитроглицерина. Часто больные жалуются на удушье или боль в области эпигастрия при астматической или гастрологической формах инфаркта миокарда.

В остром периоде появляется артериальная гипертензия (часто ярко выраженная), которая снижается после стихания боли; тахикардия, гипертермия на 2–3 сутки. В общем анализе крови – лейкоцитоз и повышение СОЭ; повышается уровень гликемии, фибриногена, АСТ, АЛТ, ЛДГ. Аускультативно – шум трения перикарда левого края грудины. На ЭКГ – уширение зубца Q, куполообразный подъем сегмента ST, возникает QS-форма желудочкового комплекса, снижение амплитуды R.

В 25 % случаев инфаркт миокарда не сопровождается применением ЭК. Осложнения острого периода – левожелудочковая недостаточность, кардиогенный шок, отек легких, тахиаритмия с артериальной гипотензией, клиническая смерть вследствие асистолии.

Появление желудочковых эктопических аритмий говорит о лизисе тромба и проходимости венной артерии.

Осложнения госпитального периода инфаркта миокарда – возбуждение, неадекватное отношение к своему состоянию, нередко психические нарушения, возобновление болей за грудиной, появление фибринозного перикардита, колебания частоты ритма сердца, инфаркта легкого; пароксизмы тахикардии, ранние желудочковые экстрасистолы, атриовентрикулярная блокада II–III степени; аневризма левого желудочка; острая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, тромбоэмболия в системе легочной артерии; эмболия артерий нижних конечностей (постинфарктный синдром).

Для мелкоочагового инфаркта миокарда характерны те же симптомы, что и для обширного инфаркта миокарда, но в меньшей степени.

Дифференциальный диагноз проводится с перикардитом, эмболией легочной артерии, с массивным внутренним кровотечением, с острым панкреатитом, с аневризмой аорты.

Лечение:

1) непрерывное воздействие нитратами;

2) введение препаратов, лизирующих тромб;

3) введение ?-блокаторов;

4) введение хлорида калия в виде поляризующей смеси. Если введение нитроглицерина не дает обезболивающего эффекта, то целесообразно введение наркотических анальгетиков. Ингаляция закиси азота и кислорода (1: 1).

Гепарин вводят внутривенно, начиная с 1000 ЕД (эффективно в первые часы (2–3) после инфаркта), инфузионную терапию гепарином продолжают 5–7 дней. Стационарный режим больному, перенесшему инфаркт миокарда, – не менее 21 дня. Застойные явления купируются назначением диуретиков.

Кардит – поражение сердца (эндокарда, миокарда, перикарда), субстратом которого является воспаление в его классическом виде.

Этиология

Кардиты могут быть различной природы: вирусной (энтеровирусы коксаки А и В, ЕСНО, простого герпеса, краснухи, цитомегалии); бактериальной; иерсиниозной; аллергической (лекарственной, сывороточной, вакцинальной); идиопатической (неизвестной этиологии).

Классификация

Классификация следующая:

1) период возникновения заболевания (врожденный и приобретенный);

2) форма (по преимущественной локализации процесса);

3) тяжесть кардита: легкий, среднетяжелый, тяжелый;

4) течение: острое (до 3-х месяцев), подострое (до 18 месяцев), хроническое (более 18 месяцев) (рецидивирующее; первично-хронические: застойный, гипертрофический, рестриктивный вариант);

5) форма и степень сердечной недостаточности: левожелудочковая I, IIA, IIБ, III степеней; правожелудочковая I, IIA, IIБ, III степеней; тотальная;

6) исходы и осложнения: кардиосклероз, гипертрофия миокарда, нарушения ритма и проводимости: легочная гипертензия, поражение клапанного аппарата, констриктивный миоперикардит, тромбоэмболический синдром (Н. А. Белоконь, 1984 г.).

Патогенез и клиника приобретенных кардитов

Экстракардиальные признаки: связь с перенесенным ОРВИ или другими инфекционными заболеваниями.

Кардиальные признаки: увеличение размеров сердца, изменение звучности тонов, одышка, сердечная недостаточность, боль в области сердца, систолический шум на верхушке; на ЭКГ: нарушение автоматизма, возбудимости и проводимости; при рентгенологическом исследовании: умеренное движение сердца за счет левого желудочка, снижение глубины пульсации; умеренная или минимальная лабораторная активность (СОЭ, количество лейкоцитов, белковые фракции, ДФА, С-реактивный белок бывают нормальными или слегка повышенными).

Хронические кардиты встречаются в виде 2-х форм:

1) первично-хронический кардит (исподволь развивающийся кардит с клинически бессимптомной начальной фазой);

2) хронический кардит развивается в остром или подостром периоде.

Экстракардиальные признаки: утомляемость, слабость, рецидивирующие пневмонии, тошнота, рвота, боли в животе.

Первыми кардиальными симптомами являются: одышка, систолический шум, внезапно развивающаяся сердечная недостаточность, тахи– и брадиаритмия.

Вместе с общими диагностическими критериями можно выделить особенности для двух вариантов течения хронических кардитов (хронического кардита с увеличенной полостью левого желудочка и хронического кардита с нормальной и уменьшенной полостью левого желудочка). Для хронического кардита с увеличенной полостью левого желудочка характерны: разлитой верхушечный толчок, сердечный горб, границы сердца резко расширены, преимущественно влево, приглушение тонов, систолический шум недостаточности митрального клапана, тахикардия, одышка, умеренное увеличение печени; на ЭКГ: высокий вольтаж зубцов нарушения ритма, умеренная перегрузка предсердий, признаки гипертрофии левого желудочка; при рентгенологическом исследовании: легочный рисунок умеренно усилен по венозному руслу; форма сердца митральная трапециевидная, аортальная; увеличение левых отделов сердца; снижение амплитуды пульсации по контуру левого желудочка.

Для хронического кардита с уменьшенной или нормальной полостью левого желудочка характерны:

1) малиновый цианоз;

2) верхушечный толчок приподнимающийся, локализованный; границы сердца расширены в обе стороны, тоны громкие, I тон хлопающий, склонность к брадикардии;

3) асцит, значительное увеличение печени, тахи– и диспноэ;

4) на ЭКГ: высокий вольтаж зубцов, замедление атривентрикулярной проводимости и внутрижелудочковой проводимости, признаки перегрузки обоих предсердий, больше левого; признаки увеличения обоих желудочков, больше правого;

5) при рентгенологическом исследовании легочный рисунок усилен по венозному и артериальному руслу; форма сердца как при центральном и аортальном стенозе; увеличение предсердий, правого желудочка; амплитуда пульсации нормальная или повышена.

Дифференциальный диагноз

Дифференцируют с ревматизмом, констриктивным перикардитом, изменениями при болезнях накопления. Принципы лечения:

1) ограничение двигательной активности на 2–3 неделе;

2) полноценное питание с достаточным содержанием витаминов, белков, ограничением соли, повышенным содержанием калия;

3) антибактериальная терапия (препараты пенициллинового ряда);

4) нестероидные противовоспалительные препараты;

5) препараты, улучшающие обменные процессы в миокарде;

6) терапия сердечной недостаточности;

7) преднизолон;

8) при хронических кардитах курсы депагина или вольтарен 2–3 раза в год. Для предупреждения повреждающего действия киников ангинин (продектин), контрикан на 1,5–2 месяца; глюкокортикоиды назначают индивидуально, так как хронические иммунные воспаления часто резистентны к гормональной терапии.

Острая и хроническая недостаточность кровообращения – это патологические состояния, заключающиеся в неспособности системы кровообращения доставлять органам и тканям количество крови, необходимое для их нормального функционирования.

Этиология

Недостаточность кровообращения сопровождает не только болезни сердца, но и инфекционные заболевания, болезни обмена, оперативные вмешательства, а также заболевания легких, печени, почек и все заболевания, которые приводят к снижению сократительной способности миокарда, к перегрузке объемом, давлением, к тяжелым обменным нарушениям в миокарде.

Классификация

Форма: сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность. Течение: острая, хроническая. По происхождению:

1) систолическая, диастолическая, смешанная;

2) перегрузка давлением, объемом, первично-миокардиальная, нарушение ритмической деятельности, комбинированная.

Клинические варианты: левожелудочковая I, II A, II Б, III; правожелудочковая I, IIA, IIБ, III степеней; тотальная.

Сосудистая недостаточность

По течению: острая, хроническая, перманентная, пароксизмальная.

По происхождению: нарушение нервной и гуморальной регуляции, изменение чувствительности рецепторного аппарата, структурные нарушения сосудистой стенки, тромбоз. Клинические варианты: обморок, коллапс, шок, различные сосудистые дистонии (Н. А. Белоконь, 1987 г.).

Критерии клинической картины. В анамнезе поведение и самочувствие нарушено. Пациент предъявляет жалобы на утомляемость, одышку, кашель, боли в области сердца, сердцебиение, снижение диуреза, отеки.

При объективном осмотре: кожа бледная, цианоз, сухость кожи, зуд, заеды в углах рта, расширение венозной сети груди; одышка, тахикардия, отеки нижних конечностей или общие, увеличение печени, увеличение размеров сердца; на ЭКГ: симптомы перегрузки или гипертрофии отделов сердца, нарушения сердечного ритма, обменных процессов; на рентгенограмме: снижение сократительной способности сердца, расширение корней и усиление легочного рисунка в средних отделах легких, возможно скопление транссудата в плевральной полости; повышение УВД (более 120–140 мм водного столба), ЭХОКГ позволяет выделить компенсированный и де-компенсированный типы право– и левожелудочковой недостаточности.

При правожелудочковой недостаточности размеры и объем желудочка превалируют над массой; при левожелудочковой – одновременно увеличиваются объем и масса; зондирование полостей сердца позволяет оценить выраженность сердечной недостаточности: при правожелудочковой – повышено систолическое давление, при левожелудочковой – диастолическое.

Хроническая сердечная недостаточность

Различают три степени нарушения недостаточности кровообращения.

НК I степени – скрытая, признаков нарушения кровообращения нет в покое, появляются после физической нагрузки в виде утомляемости, одышки, тахикардии, бледности. Показатели приходят в норму через 10 минут.

НК IIA – обративная стадия, выражается преимущественно недостаточностью правого или левого сердца в покое. Частота сердечных сокращений увеличивается от нормы на 10–15 %, частота дыхания – на 15–30 %, край печени на 2–4 см ниже реберной дуги.

Отмечается пастозность тканей, расширение границ вправо, набухание шейных вен при правожелудочковой недостаточности. При левожелудочковой – одышка, тахикардия, незвучные хрипы в нижних отделах легких, застойные корни, выбухание дуги легочной артерии.

НК IIБ степени – тотальная; выражена одышка, число дыханий увеличивается на 30–70 %, цианоз, тахикардия (от нормы на 15–30 % больше), печень выступает из-под реберной дуги на 4 см и более, периферические отеки, увеличение границ сердца в обе стороны, снижение диуреза, резкое снижение аппетита.

НК III степени – дистрофическая, кахексическая, характеризуется резким снижением массы тела, атрофией органов и тканей; число сердечных сокращений увеличивается на 50–60 %, число дыханий – 70 – 100 %, анасарка, цирроз печени, пневмосклероз; тотальное увеличение размеров сердца, нарушение сердечного ритма.

Дифференциальный диагноз

Проводится между сердечной и сосудистой недостаточностью.

Принцип лечения:

1) физический покой до снятия декомпенсации, диета с ограничением жидкости, соли, диета Карреля;

2) сердечные глюкозиды в дозе насыщения, затем поддерживающей (1/4 – 1/6 от общей дозы);

3) диуретики;

4) регуляция обмена веществ в миокарде (анаболтические стероиды, кокарбоксилаза, АТФ, панангин);

5) витамины В₆, В₁₂, В₅, Е;

6) вазодилятаторы (кардинет, пектрон, нопочинава);

7) гормоны;

8) устранение аритмии;

9) лечение основного заболевания.